Як контролювати депресію?

Депресія – це складне явище, з безліччю причин та форм прояву. І складається враження, що контролювати депресію неможливо. На щастя, практика показує, що 70-80% людей із депресією після адекватної терапії повертаються до нормального життя. Методи терапії депресії можна розділити на дві основні групи: «нефармакологічні», тобто. без застосування ліків, та «фармакологічні», із застосуванням одного або декількох медикаментів.

У нефармакологічній групі найпростішим, але ефективним є зайняття спортом. Було показано, що фізична активність протягом 20 хвилин хоча б 3 рази на тиждень дозволяє значно полегшити прояв депресії. Можливо, такий ефект виникає внаслідок того, що після фізичних вправ в організмі суттєво покращується кровообіг, підвищується температура тіла, у головному мозку активно виділяються гормони задоволення (ендорфін – блокує біль, ГАМК (гама аміномасляна кислота), стимулює виділення дофаміну – «гормон задоволення», та серотоніну – «гормон щастя» та гальмує збудження нервової системи (дивись розділ «Стрес, що це і як з ним боротися?»)). Другий ефективний нефармакологічний метод дієта. Збалансоване здорове харчування дозволяє підтримати фізичну форму та нормальний метаболізм у головному мозку (дивись розділ «Стрес, що це і як з ним боротися?»). Третім ефективним методом є психотерапія – обговорення своїх почуттів, переживань, труднощів та успіхів із фахівцем індивідуально або у групі. Цей метод добре працює у разі помірної депресії. При цьому спілкування та довірчі бесіди з близькими чи друзями вже мають дуже позитивний вплив на самопочуття під час депресії. У психотерапії можна виділити «когнітивну терапію» та «ітерперсональну (міжособистісну) психотерапію», кожна з яких потребує участі та довірчих відносин із фахівцем. У разі тяжкого перебігу депресії потрібне застосування спеціальних медикаментів – антидепресантів, принцип дії яких націлений збереження та підвищення рівня основних нейромедіаторів, важливих при терапії депресії. Принцип дії всіх антидепресантів заснований на захисті нейромедіаторів – інгібуванні їх зворотного захоплення із синаптичного простору або від їхнього руйнування всередині нейрона спеціальними ферментами. Ще один спосіб терапії, який потребує особливих умов – електросудомна терапія (ЕСТ). ЕСТ (іноді звана «електрошоковою терапією») зазвичай застосовують у обмеженої кількості пацієнтів, яким не допомагають медикаментозна та психотерапія. ЕСТ діє приблизно так само, як і антидепресанти, нормалізуючи обмін хімічних речовин у головному мозку. ЕСТ – це безпечний і ефективний метод лікування, який допомагає не менше половині страждаючих від депресії. Процедуру зазвичай проводять 3 рази на тиждень, поки стан пацієнта не покращає. Типовий побічний ефект ЕСТ – це тимчасова втрата короткострокової пам’яті. Тим не менш, ЕКТ в буквальному значенні цього слова дозволяє врятувати життя людям, які схильні до скоєння самогубства. Який би метод терапії не застосовувався – неодмінною умовою ефективної допомоги, що страждають від депресії, залишаються ЛЮБОВ, ДРУЖБА І ПІДТРИМКА з боку друзів та близьких. АНТИДЕПРЕСАНТИ Як уже було сказано принцип дії всіх антидепресантів заснований на захисті нейромедіаторів – інгібуванні їх зворотного захоплення із синаптичного простору або від їхнього руйнування всередині нейрона спеціальними ферментами. Усього є 5 класів антидепресантів на сьогодні: Селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну, Інгібітори зворотного захоплення серотоніну та норепінефрину, Трициклічні антидепресанти, Інгібітори моноаміноксидази, та Атипові антидепресанти. Призначення та застосування всіх антидепресантів вимагає участь спеціаліста, оскільки всі вони мають серйозні побічні ефекти і при неправильному застосуванні можуть принести більше шкоди, ніж користі.

Селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну – націлені на нейрони, які синтезують та виділяють у свої синапси нейромедіатор серотонін. Серотонін – відноситься до амінової групи нейромедіаторів (які містять групу аміну NH₂), в нервовій системі має гальмуючу дію і носить прізвисько «гормону щастя». За межами головного мозку серотонін викликає скорочення гладкої мускулатури в судинах та кишечнику. На поверхні нейрона, який приймає сигнал через синапс, є спеціальні рецептори. Серотонін вивільняється в синапс, зв’язується зі своїм рецептором на іншому нейроні та запускає сигнальну реакцію. Частина серотоніну назад захоплюється передавальним нейроном через спеціальні канали. Усередині вихідного нейрона частина серотоніну знову накопичується у спеціальних везикулах для вивільнення в синапс, частина руйнується під дією ферменту моноаміноксидази (МАО). Селективні блокатори зворотного захоплення серотоніну селективно, цілеспрямовано блокують захоплення серотоніну з просвіту синапсу і, таким чином, збільшують рівень і час дії серотоніну в синапсі. З цього селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну зменшують прояв депресії. Стимуляція серотонінових синапсів за межами головного мозку викликають побічні небажані дії цього класу антидепресантів: безсоння, тривожність та дратівливість, еректильну дисфункцію у чоловіків, нудоту та діарею. Скасування цих депресантів, також неприємне, і супроводжується головними болями, підвищеною збудливістю, нервозністю, нудотою. Інгібітори зворотного захоплення серотоніну та норепінефрину (ІОЗСІ) – діють подібним чином із селективними блокаторами зворотного захоплення серотоніну, але дія їх спрямована і на нейрони, що синтезують серотонін та інший нейромедіатор – норепінефрін. Норадреналін або норепінефрін – нейромедіатор теж амінової групи, з сильною судинозвужувальною та пресорною дією, помірним стимулюючим впливом на скорочення серця, слабкою дією на гладку мускулатуру бронхів та кишечника, слабким впливом на обмін речовин. Інгібітори зворотного захоплення серотоніну та норепінефрину зменшують прояв депресії та почуття болю за рахунок підвищення рівня та часу дії серотоніну та норепінефрину. Стимуляція серотонінових та норепінефринових синапсів за межами головного мозку викликають побічні небажані дії цього класу антидепресантів: безсоння, тривожність та дратівливість, еректильну дисфункцію у чоловіків, нудоту та діарею. підвищення кров’яного тиску; підвищення частоти серцебиття. Скасування цих депресантів, також неприємне, і супроводжується головними болями, підвищеною збудливістю, нервозністю, нудотою. Трициклічні антидепресанти – також спрямовані на нейрони, що синтезують серотонін та норепінефрін, інгібуючи зворотне захоплення цих нейромедіаторів із простору синапсу. Але ступінь селективності трициклічних антидепресантів по відношенню до серотоніну різний. Наприклад, дезіпрамін блокує переважно зворотне захоплення норепінефрину. Крім того, трициклічні антидепресанти можуть блокувати зворотне захоплення та інших нейромедіаторів, таких, як гістамін та ацетилхолін. Це викликає цілу низку побічних ефектів – зниження кров’яного тиску, запаморочення, сонливість та зниження працездатності та уваги, діареї, нетримання сечі, порушення серцевої провідності та ритму серця. Інгібітори моноаміноксидази – блокують дію ферменту моноаміноксидази (МАО), який руйнує серотонін та норепінефрін усередині нейрона після зворотного захоплення із синапсу. Таким чином, інгібітори моноаміноксидази зменшують прояв депресії за рахунок підвищення рівня вивільнення серотоніну та норепінефрину в синапсі. Застосування інгібіторів моноаміноксидази обмежується їхньою взаємодією з іншими ліками та з їжею, сильно підвищуючи ризик гіпертонічного кризу (стрибка тиску крові) та інсульту. Атипові антидепресанти – неселективно блокують зворотне захоплення та регулюють чутливість рецепторів багатьох нейромедіаторів, включаючи серотонін та норепінефрін. Неселективність дії викликає багато серйозних побічних дій: сонливість, зниження уваги, погіршення пам’яті, тривожність, галюцинації, зниження лібідо, порушення ритму серця.