ЩО ТАКЕ ДІАБЕТИЧНА НЕЙРОПАТІЯ ТА ЯК ДІАБЕТ ВПЛИВАЄ НА НЕРВОВУ СИСТЕМУ?

Розвиток нейропатії при діабеті розвивається через комплекс різних причин. По-перше, через порушення мікроциркуляції крові при діабеті. При діабеті порушується нормальне засвоєння глюкози та рівень вільної глюкози підвищується. Високий рівень глюкози в крові змушує ендотеліальні клітини, що вистилають кровоносні судини, поглинати більше глюкози, ніж зазвичай (ці клітини не залежать від інсуліну). Через високе споживання глюкози клітинами на внутрішньої поверхні судин (ендотелію) їхньої мембрані утворюються дуже велика кількість органічних сполук – білків і вуглеводів — глікопротеїнів, а самі клітини ендотелію кровоносних судин стає аномально плоскими. Через це судини, особливо дрібні кровоносні судини починають кровоточити і пропускати в міжклітинний простір білки і уповільнювати кровотік в організмі. Порушення кровопостачання призводить до дефіциту кисню та поживних речовин в органах і тканинах, що призводить до загибелі клітин, порушення їх функцій та тяжких захворювань. Так, при діабеті пошкодження клітин сітківки ока призводить до порушення зору (діабетична ретинопатія). У нирках уражаються клітини – нефрони, що порушення функцій нирок та ниркову недостатність (діабетична нефропатія). У розділі «ЩО ВИКЛИКАЄ КОГНІТИВНІ РОЗЛАДИ ТА ЯК ЦЬОМУ ПРОТИСТОЯТИ?» докладно описано, як нервові клітини чутливі до дефіциту кровопостачання, кисню та глюкози. І при недостатньому кровопостачанні на тлі діабету нейрони головного мозку та периферичних нервів гинуть по наростаючій в геометричній прогресії, і з цієї причини розвиваються порушення в периферичній нервовій системі (діабетична нейропатія), і в самому головному мозку з ураженням функцій пам’яті, концентрації уваги та розумової діяльності . Масивна мікроангіопатія може спричинити мікроангіопатичну гемолітичну анемію (MAHA). Другою причиною розвитку нейропатії при діабеті є порушення у синтезі білків та ліпідів. При діабеті в організмі утворюються так звані Кінцеві Продукти Глікування – білки та ліпіди, які хімічно пов’язані з молекулами вуглеводів (цукрів – глюкозою, фруктозою) в умовах підвищеного вмісту вуглеводів у плазмі крові. Кінцеві Продукти Глікування впливають на всі типи клітин організму і вважаються одним з основних факторів, які викликають старіння та розвиток багатьох хронічних захворювань. При діабеті Кінцеві Продукти Глікування утворюються під впливом вільних хімічно агресивних радикалів, що утворюються через порушення обміну речовин. Кінцеві Продукти Глікування викликають такі порушення:

• порушують кровопостачання тканин за рахунок збільшення проникності судин та зниження еластичності артерій
• стимулюють виділення факторів запалення (цитокінів) та болю
• стимулюють оксидативний стрес із утворенням хімічно агресивних радикалів, що руйнують тканини

У дослідженнях було показано, що утворенню Кінцевих Продуктів Глікування перешкоджають такі речовини як Альфа Ліпоєва Кислота, вітаміни В1 та його жиророзчинна похідна – бенфотіамін, вітамін В6, вітамін В12 та його жиророзчинна форма – метилкобаламін. Про ці речовини та їх механізм терапії болю йтиметься нижче (дивись розділи про ці речовини). Третьою причиною розвитку нейропатії при діабеті є порушення перетворення глюкози на фруктозу в організмі (поліоловий шлях). У той час як більшості клітин потрібна дія інсуліну, щоб глюкоза потрапила в клітину, клітини сітківки ока, нирок (нефрони) та нервових тканин (нейрони) не залежать від інсуліну, тому глюкоза вільно переміщається через клітинну мембрану незалежно від дії інсуліну. У нормі клітини використовують глюкозу для отримання енергії у вигляді молекул АТФ, а надмірна глюкоза утилізується через серію хімічних реакцій, які називаються «шлях поліолів»: глюкоза перетворюється на сорбітол, а сорбітол на фруктозу. Одним з природних факторів, який може активувати синтез АТФ у мітохондріях нейронів, підвищуючи життєздатність нейронів, та знижуючи утворення хімічно агресивних руйнівних вільних радикалів є Альфа Ліпоєва Кислота.

Терапія діабетичної нейропатії полягає насамперед у ретельній підтримці нормального рівня глюкози інсуліном та іншими протидіабетичними медикаментами (наприклад, метформіном). При болях застосовуються також нестероїдні протизапальні засоби та анальгетики, причому якщо біль стає неконтрольованим, то застосовуються і наркотичні анальгетики опіоїдного ряду (дивись розділ «БІЛЬ, ЩО ЦЕ? ЯК БІЛЬ ВИНИКАЄ І ЯК РЕГУЛЮЄТЬСЯ В ОРГАНІЗМІ?», «Чим внутрішній опіоїд – ендорфін схожий і чим відрізняється від зовнішніх опіоїдних анальгетиків та наркотиків? Чому зовнішні опіоїди викликає звикання та побічні реакції? Що таке внутрішня канабіоїдна система і чим вона відрізняється від дії марихуани?».) Для контролю легкого болю можна застосовувати мазі та креми на основі капсаїцину – компонента з екстракту перцю, що викликає почуття печіння (дивись розділ «ЯК ЗВ’ЯЗАНІ БІЛЬ І ЗАПАЛЕННЯ? ЯК КОНТРОЛЮВАТИ БІЛЬ І ЗАПАЛЕННЯ?», «Чому мазі з екстрактом перцю або бджолиною отрутою іноді допомагають зменшити біль?»). Для профілактики розвитку нейропатії доцільно застосовувати засоби, які підтримують нормальний обмін речовин та запобігають утворенню компонентів, що призводять до загибелі нейронів та руйнування нервової тканини – хімічно активних вільних радикалів та Кінцевих Продуктів Глікування. Такі засоби включають Альфа Ліпоєвоу Кислоту, вітамін В1 і його жиророзчинну похідну – бенфотіамін, вітамін В6, вітамін В12 і його жиророзчинну форму – метилкобаламін. Дивись розділ «ЯКІ Є МОЖЛИВОСТІ КОНТРОЛЮ БОЛЮ І ЗАПАЛЕННЯ?» та сторінку комплексу НЕЙРОПЛАЦИД.