Який зв'язок між вітамінами групи В, фолієвою кислотою та депресією, сном, пам'яттю та ризиком інсульту?

На перший погляд, думка про те, що якісь вітамінки можуть впливати і стати причиною таких серйозних порушень, як депресія, безсоння або порушення пам’яті та розумової працездатності здається надуманою і несерйозною. Однак зв’язок цей є і вплив вітамінів «групи В» на нашу поведінку дуже серйозний. Ознайомившись з іншими розділами, можна побачити, як наша пам’ять і мислення, наш сон, наш настрій і працездатність регулюються маленькими органічними сигнальними молекулами нервової системи – нейромедіаторами. Пам’ять, мислення, навчання – регулюється такими нейромедіаторами, як глутамат, ацетилхолін, ГАМК (гамма-аміномасляна кислота), норадреналін, серотонін та гістамін (дивись розділ «ПОКРАЩЕННЯ ПАМ’ЯТІ І РОБОТОЗДАТНОСТІ МОЗКУ», «ЩО РЕГУЛЮЄ НАШУ ПАМ’ЯТЬ, НАВЧАННЯ І МИСЛЕННЯ?»). Сон регулюється такими нейромедіаторами, як мелатонін, аденозин, ГАМК (гамма-аміномасляна кислота) (див. розділи «ЧОМУ ДЛЯ ПОКРАЩЕННЯ СНУ РЕКОМЕНДУЮТЬ МЕЛАТОНІН ТА ЯК МЕЛАТОНІН РЕГУЛЮЄ ЦИРКАДНИЙ РИТМ?», «ЯК ДІЄ АДЕНЗИН І ЧОМУ КАВА ТА ЧАЙ ДАЮТЬ НАМ БАДЬОРІСТЬ?», «ЧОМУ НАМ ПОТРІБНО БІЛЬШЕ КАВИ З ЧАСОМ? ЩО ТАКЕ ТЕАКРИН?»). Стрес регулюється такими нейромедіаторами, як кортизол, адреналін, норадреналін, ГАМК (гамма-аміномасляна кислота), гліцин (дивись розділ «СТРЕС, ЩО ЦЕ І ЯК З НИМ БОРОТИСЯ?»). Депресія може з’явитися при порушенні функцій таких нейромедіаторів, як серотонін, дофамін, норепінефрін (див. розділ «ДЕПРЕСІЯ, ЩО ЦЕ ТАКЕ? ЩО ВИКЛИКАЄ ТА ЯК КОНТРОЛЮВАТИ ДЕПРЕСІЮ?»). Тому навіть невеликі зміни у біохімічних реакціях нашого організму можуть мати дуже сильний вплив на наш стан та поведінку. Вітаміни групи В – вітамін В6, В9 (фолієва кислота) та В12 відчувають у регулюванні метаболізму та балансу між двома амінокислотами нашого організму – гомоцистеїну та метіоніну. Вітамін В6 необхідний роботи ферменту, який підтримує участь гомоцистеїну в синтезі білка. В12 – підтримує роботу ферменту, який підтримує перетворення гомоцистеїну на метіонін.

В9 або фолієва кислота не входить у метаболізмі організму безпосередньо, це неактивна форма вітаміну. Для активації фолієва кислота повинна перетворитися на активну форму L-метилфолат під дією ферменту Метилентетрагідрофолатредуктази (МТФР). Після цього L-метилфолат разом з В12 підтримують перетворення гомоцистеїну на метіонін. При перетворенні гомоцистеїну на метіонін відбувається важливе явище – вивільняються метильні групи CH₃ – які вкрай необхідні для синтезу всіх моноамінових нейромедіаторів – серотоніну, дофаміну та норепінефрину. Тобто всіх нейромедіаторів від дефіциту яких великою мірою залежить розвиток депресії.

Що ж станеться у разі розвитку дефіциту вітамінів групи В?

По-перше, гомоцистеїн перестане метабілізуватися в білок і метіонін, підвищиться рівень вмісту гомоцистеїну в плазмі крові (гіпергомоцистеїнемія), що викличе порушення функції стінок кровоносних судин, утворення великої кількості хімічно агресивних вільних радикалів і загибель нейронів через токсичну дію на рецептори нейромедіатора глутамату. Наслідком цього є суттєвий ризик розвитку інсульту, погіршення когнітивних функцій мозку – пам’яті, уваги, розумової працездатності загалом. По-друге, через дефіцит метильних груп порушується синтез таких нейромедіаторів, як серотонін, дофамін, норепінефрін, епінефрін, мелатонін, ацетилхолін. Це призводить до суттєвого ризику розвитку депресії, порушення сну та циркадного ритму, погіршення пам’яті, уваги та мислення. Що ж треба робити для того, щоб цього не сталося? З вітамінами В6 та В12 все відносно просто. Потрібно підтримувати здорову дієту з наявністю хліба: молочних продуктів, м’яса тварин, м’яса птиці та фруктів. Або приймати харчові добавки із вітамінами групи В. Із вітаміном В9, фолієвою кислотою, не все так просто. Справа в тому, що, як було згадано вище, фолієва кислота надходить з їжі в неактивній формі, яка, крім того, не здатна подолати захисний гематоенцефалічний бар’єр і потрапити в головний мозок. Для активації фолієва кислота повинна зазнати впливу ферменту Метилентетрагідрофолатредуктази (МТФР) і перетворитися на активну форму L-метилфолат. L-метилфолат здатний проникати в головний мозок та підтримує перехід гомоцистеїну в метіонін з утворенням метильних груп, які потрібні для синтезу нейромедіаторів.

Так ось у нормі фолієва кислота (В9) потрапляє в організм із їжею. Фермент МФТР стимулює перетворення неактивної фолієвої кислоти в активну форму – L-метилфолат, яка проникає в головний мозок і разом з вітаміном В12 стимулює перетворення гомоцистеїну на метіонін з виділенням потрібних метильних груп, які потрібні для синтезу серотоніну, дофаміну та норепінефрину.

Однак у деякої кількості людей у гені, який відповідає за кодування та синтез ферменту Метилентетрагідрофолатредуктази (МТФР) відбуваються мутації. Залежно від регіону відсоток людей з геном МТФР, що мутував, може бути в межах 9-20%. У цьому випадку утворення активної форми L-метилфолат або не відбувається взагалі, або синтез L-метилфолат падає до 30-60% і виникає дефіцит активного фолату. З цієї причини падає синтез нейромедіаторів серотоніну, дофаміну та норепінефрину і з цієї причини різко зростає ризик розвитку депресії та безсоння. За статистикою у 70% європейців, які страждають на депресію, спостерігається також дефіцит активної форми фолату. При цьому є велика частка тих, хто при цьому не реагує на терапію антидепресантами, тому що у них є ще й дефіцит нейромедіаторів.

Який маємо вихід? У разі дефіциту фолатів з раціоном можна відразу додати активну форму – L-метилфолат, який може засвоюватися через шлунково-кишковий тракт. У цьому випадку метаболізм у нейронах головного мозку відновлюється, що знижує ризик розвитку депресії та підвищує ефективність терапії антидепресантами. У дослідженнях було показано, що більше 30% людей з депресією, резистентною до терапії інгібіторами зворотного захоплення серотоніну, після додавання до раціону L-метилфолат починали реагувати на лікування та їх самопочуття покращувалося. Дивись сторінку комплексу ДОРМІДЕПРІН.