Чому для покращення сну рекомендують мелатонін і як мелатонін регулює циркадний цикл?

Головним «диригентом» переходу нашого організму від активності до сну є гормон МЕЛАТОНІН. Нуклеозид аденозин викликає гальмування нервової системи та сонливість, але про це Ви можете дізнатися докладніше у розділі «Як діє аденозин і чому кава та чай дають нам бадьорість?». Мелатонін синтезується у нас з в організмі в епіфізі або «шишковидному тілі» – ендокринній залозі головного мозку, яка отримала свою назву через схожість за формою з сосновою шишкою. Епіфіз з’єднується з клітинами сітківки ока через спеціальну структуру нервової системи (ретиногіпоталамічний шлях), яка починається в гангліозних клітинах сітківки ока, проходить через гіпоталамус (супрахіазматичне ядро (СХЯ) гіпоталамуса), що з’єднується з епіфізом. Синтезований в епіфізі мелатонін надходить у кров і спинномозкову рідину – ліквор, пройшовши через яку, накопичується в гіпоталамусі. При впливі синього спектра світла на сітківку нашого ока сигнал передається в структуру гіпоталамуса (у супрахіазматичне ядро), яке блокує синтез та виділення мелатоніну в епіфізі. І ми залишаємось в активному стані протягом дня. Тому ввечері фахівці не рекомендують дивитися в екрани телевізора, комп’ютера або телефону, якщо там немає спеціального режиму, що блокує синій спектр світлового потоку, оскільки це може блокувати синтез та виділення мелатоніну ввечері або вночі та викликати безсоння. Починаючи з сутінків інтенсивність світла зменшується, сигнал слабшає, блок епіфіза знімається і починається синтез та виділення мелатоніну, який і запускає перемикання організму з активного стану у стан сну. Як регулюється синтез і виділення мелатоніну в організмі тепер зрозуміло, але залишається незрозумілим, яким чином мелатонін запускає переключення з активності на сон і чому мелатонін такий популярний і допомагає людям набути здоровий сон?

Здатність мелатоніну перемикати організм із стадії активного неспання в стадію сну циркадного ритму заснована на дії мелатоніну на певні структури гіпоталамуса. Гіпоталамус — це структура головного мозку, яка регулює нейроендокринну діяльність мозку та керує процесами життєдіяльності організму. Зокрема, гіпоталамус грає ключову роль в управлінні циклом «неспання – сон». У нейронів гіпоталамуса є рецептори, на які діє мелатонін, і через які мелатонін пригнічує дію структур, які відповідають за активність, неспання і таким чином підтримує функції інших структур гіпоталамуса, які відповідають за сон. Рецептори мелатоніну М1 стимулюють амплітуду або силу прояву циркадного ритму, а рецептори мелатоніну М2 відповідають за підтримання зміни фаз «неспання – сон». Крім мелатоніну, участь у регулюванні зміни фаз «неспання – сон» бере також природна речовина – нуклеозид аденозин, який утворюється при розщепленні та вивільненні енергії з універсального запасника енергії – молекул Аденозин Трифосфату – АТФ. Аденозин, зв’язуючись із спеціальними рецепторами на нейронах гальмує активність нейронів, що підтримують неспання, та активує нейрони, що підтримують сон, і тоді ми починаємо відчувати сонливість.

Які ж структури є в гіпоталамусі і як вони впливають на сон та неспання? На сьогодні встановлено, що є 3 такі структури, з яких 2 – відповідають за стимуляцію активного неспання та 1 – відповідає за стимуляцію повільного сну. Нейронну структуру гіпоталамуса 1 називають «Нейронна Система Гіпокретину» або «Нейронна Система Орексину». Орексин та гіпокретин – – це подібні нейромедіатори, які синтезуються невеликою групою нейронів латерального гіпоталамуса та пов’язаних з усіма відділами головного мозку. Нейронна Система Орексину стимулює активний стан неспання НАПРЯМУ, посилаючи збуджуючі сигнали нейронам кори головного мозку та таламуса. Крім цього, Нейронна Система Орексину стимулює активний стан неспання ОПОСЕРЕДКОВАНО, активуючи структуру гіпоталамуса 2 – Моноамінові Нейронні Ядра, яка також стимулює активне неспання, та інгібуючи нейронну структуру гіпоталамуса 3 – Ядро Повільний Сну (Вентролатеральне ядро Преоптичної Області), яке стимулює «повільний сон». На стадії сну Нейронна Система Орексину блокується нейронною структурою гіпоталамуса 3 – Ядром Повільного Сну. Нейронну структуру гіпоталамуса 2- називають «Нейронна Система Моноамінового Ядра» або «Нейронна Система Гістаміну». Моноамінові ядра – це групи клітин гіпоталамуса, які переважно використовують моноамінові нейромодулятори для зв’язку. Моноамінові нейрони беруть участь в управлінні нашими емоціями, настроєм, неспанні та пробудженні, а також пам’яті. До моноамінової групи належать такі важливі нейромодулятори, як: гістамін, адреналін, норадреналін, дофамін, серотонін. Нейронна Система Гістаміну підтримує неспання НАПРЯМУ, активуючи гістамінові нейрони та інші нейрони, що підтримують збудження в синапсах за межами гіпоталамуса через нейромедіатори ацетилхолін, дофамін, серотонін, норепінефрін. Крім того, Нейронна Система Гістаміну підтримує неспання ОПОСЕРЕДКОВАНО, інгібуючи активність нейронів Ядра Повільного Сну (за рахунок дії нейромедіаторів ацетилхолін, норадреналін, дофамін, серотонін) та нейронів, що підтримують швидкий сон (за рахунок дії нейромедіаторів серотонін та норепінефрін). Під час сну, при високих рівнях мелатоніну активність нейронів Системи Гістаміну інгібується нейронами Ядра Повільного Сну. Саме тому антигістаміни спричиняють сонливість. Саме за рахунок блокади рецепторів гістаміну в Нейронній Системі гістаміну такі ліки, як доксиламін, лоратадин, супрастин, цетиризин, циннаризин, і багато інших не тільки протидіють розвитку алергії, але і викликають сонливість. Нейронну структуру гіпоталамуса 3 – називають «Нейронне Ядро Повільного Сну» (більш науково – «Вентролатеральне Ядро Преоптичної Області»), є невеликою ділянкою нейронів у передньому ядрі гіпоталамуса. Це один із основних центрів сну головного мозку. Нейрони “Ядра Повільного Сну” активні під час сну, особливо під час “повільного сну”, і виділяють гальмівні нейромедіатори, в основному гамма-аміномасляну кислоту – ГАМК і галанін, які інгібують нейронні центри неспання – “Нейронну Система Орексину” (№1) та «Нейронну Систему Моноамінового Ядра» (№2). «Ядро Повільного Сну» (№3) активується аденозином під час стадії сну і інгібується нейромедіаторами ацетилхолін, норадреналін, дофамін, серотонін з «Нейронної Системи Моноамінового Ядра» (№2) під час стадії активного неспання.

Таким чином мелатонін і аденозин виступають у ролі «перемикача» стадії «активне неспання» в стадію «сон» за рахунок включення активності нейронної структури гіпоталамуса №3 – «Ядро Повільного Сну», яке пригнічує активність нейронів кори головного мозку та нейронів структур активності – № 1 – “Нейронну Система Орексину” (№1) і “Нейронну Систему Моноамінового Ядра” (№2). При цьому аденозин не тільки активує нейрони «Ядро Повільного Сну», викликаючи сон, але й також інгібує активність нейронів нейронних центрів активного неспання, викликаючи сонливість. Тому при безсонні або у разі неякісного сну, коли аденозин не був видалений з головного мозку в повному обсязі, ми відчуваємо сонливість і почуття важкої голови, коли ми ніяк не можемо повністю прокинутися.