ЯК ОРГАНІЗМ САМ ЗМЕНШУЄ ІНТЕНСИВНІСТЬ БОЛЮ?

Як організм сам зменшує інтенсивність болю?

Отже, у нас в організмі є два шляхи передачі сигналів у відповідь на біль: висхідний – від області пошкодження або запалення через спинний мозок у головний мозок, і низхідний – у зворотному напрямку.

Основне завдання висхідного сигнального шляху болю передати сигнал тривоги від місця пошкодження чи запалення тканини у головний мозок. Сигнал цей передається по тілу нейронів як електричного імпульсу, а між нейронами хімічно -за рахунок біологічно активних речовин – нейромедіаторів. Такими нейромедіаторами є, наприклад глутамат, який, крім цього, виконує роль активатора нервової системи та приймає участь з іншими нейромедіаторами (ацетилхоліном) у формуванні та підтримці пам’яті (див. розділ ПОКРАЩЕННЯ ПАМ’ЯТІ ТА ПРАЦЕЗДАТНОСТІ МОЗКУ). Для передачі сигналу про пошкодження або запалення від рецептора нейронів нервової системи організм використовує так звану субстанцію P («ПЕ»), нейропептид, тобто. білкова молекула з функцією нейромедіатора та медіатору запалення.

Завдання низхідного сигнального шляху болю – блокувати висхідний сигнальний шлях і зменшити чи усунути наше почуття болю. Для гальмування передачі сигналу болю організм також використовує нейромедіатори. Один з найважливіших з них – опіоїдний нейропептид (“нейробелок”) – ендорфін (буквально “внутрішній морфін”, “Морфей” – грецький бог сну). Механізм дії ендорфіну такий самий, як і у опіоїдних наркотичних знеболювальних – морфію, фентанілу, кодеїну, оцикодону, та метадону. Основна функція ендорфіну в сигнальній системі болю – блокувати висхідний сигнальний шлях і активувати низхідний сигнальний шлях зменшуючи або позбавляючи відчуття болю. Як відбувається контроль болю. Припустимо, що в області зап’ястя руки відбулося розтягнення (травма) або виник епіцентр хронічного запалення суглоба (артроз). У цьому випадку сигнали від рецептора болю – НОЦИЦЕПТОРА хімічно через субстанцію P («ПЕ») передаються в синапс з первинним нейроном в нервовій системі. Первинний нейрон генерує електричний сигнал, який передається в синапс з вторинним нейроном, де вивільняється нейромедіатор глутамат, який виділяється з первинного нейрона та з’єднується з рецепторами на вторинному нейроні та за рахунок надходження позитивний іонів кальцію генерує електричний заряд у вторинному нейроні. Так само сигнал передається зі спинного мозку третинним нейронам у головному мозку в таламусі. У таламусі інформація обробляється і в такий же спосіб сигнал передається в нейрони кори головного мозку. Там після миттєвої обробки генерується реакція – ми відчуваємо біль та мозок дає сигнал для реакції всього тіла, щоб уникнути небезпеки. Низхідний сигнальний шлях при цьому не активовано. Спочатку низхідний шлях болю заблокований за допомогою нейромедіатора – гамма аміномасляної кислоти – ГАМК, яка виділяється спеціальним гальмуючим нейроном і через свої рецептори відкриває канали на нейронах низхідного шляху болю, пропускає туди негативно заряджені іони хлору і не дає виникнути електричному розряду.

Однак після первинної реакції на біль у разі, якщо біль триває тривалий час, нейрони таламуса відомим уже способом через електричний імпульс і глутамат передають сигнал у нейрони кірки головного мозку, які синтезують та виділяють опіоїдні речовини – ендорфіни. На, ГАМК гальмуючому нейроні, є опіоїдні рецептори ендорфіну. Коли ендорфін з’єднується з цими рецепторами гальмуючий нейрон перестає виділяти ГАМК і нейрони низхідного сигнального шляху болю активуються і починають передавати електричні імпульси у нейрони, які синтезують і вивільняють ендорфіни в спинному мозку. І на первинному, і на вторинному нейронах висхідного сигнального шляху болю є опіоїдні рецептори. Ендорфіни, зв’язуючись з рецепторами нейронів висхідного шляху болю, інактивують їх і таким чином блокують сигнали в головний мозок і блокують почуття болю.

Крім того, активація ендорфінового нейрона в спинному мозку відбувається під впливом електричних сигналів від нервових рецепторів, які відповідають за сприйняття різних впливів на тіло – механічний дотик, погладжування або зміна температури. Коли імпульс від нервового рецептора досягає ендорфінового нейрона, той активується, виділяє ендорфін і блокує передачу сигналу болю в синапсі між первинним і вторинним нейронами висхідного шляху болю в спинному мозку. Тому при ударі або запаленні потирання хворого місця, його масаж або поміщення у холодну чи теплу воду, активує нервові чутливі рецептори і блокує чи зменшує інтенсивність болю.

Подібно до ендорфіну діють і знеболювальні ліки опіоїдного ряду (морфій, фентаніл, кодеїн, оксикодон, та метадон), але їх використання для знеболювання пов’язане з ризиком побічних ефектів, звикання та патологічної залежності. Усі опіоїдні знеболювальні впливають на ГАМК – нейрони стовбура головного мозку, які в нормі блокують активність низхідного сигнального шляху болю та на вторинні нейрони спинного мозку. На відміну від «внутрішніх опіоїдів» – ендорфінів, опіоїдні знеболювальні надають сильну дію на інші ділянки мозку, викликаю звичку, на центр дихання, викликаючи зупинку дихання, на кишечник, викликаючи важкі запори, на серце, викликаючи почастішання пульсу та порушення ритму, та на зіницю, викликаючи її звуження. І ендорфіни та опіоїдні знеболювальні також впливають на нейрони головного мозку, які синтезують та виділяють дофамін – «нейромедіатор задоволення». Дофамін, діючи на нейрони кори головного мозку, викликає у нас почуття задоволення, щастя, і ейфорії. У нормі ці дофамінові нейрони також заблоковані нейронами ГАМК. Під дією ендорфінів та опіоїдних ліків ГАМК нейрони блокуються і дофамінові нейрони починають виділяти дофамін, який приносить нам задоволення. Тому і виділення ендорфінів та прийом опіоїдних знеболювальних викликає у нас бажання випробувати це почуття знову і знову. На відміну від ендорфінів, прийом наркотиків опіоїдів справа проста, і це швидко входить у звичку. Але не все так просто. З часом, якщо введення опіоїдних ліків відбувається часто, організм починає зменшувати кількість опіоїдних рецепторів на ГАМК нейронах, а синтез нейромедіатора ГАМК, що гальмує дофамінові нейрони, навпаки збільшується. Тому з часом для активації дофамінових нейронів та виділення дофаміну потрібно дедалі більше опіоїдного наркотику. При цьому припинення прийому наркотику не відновлює баланс швидко, і дефіцит дофаміну викликає у людини почуття страждання. У 90-ті роки була відкрита ще одна система, яка залучена до регулювання болю. У дослідженнях активних компонентів коноплі — Cannabis Sativa, на додаток до внутрішньої, ендогенної опіоїдної системи, було виявлено ще внутрішню, ендогенну канабіоїдну систему. Були виявлені канабіоїди – анандамід та 2-AG (2-арахідоноїлгліцерин), які подібно до ендорфіну мають свої рецептори і подібним чином блокують передачу сигналу болю в спинному мозку та виникнення почуття болю в головному мозку. Цим пояснюється знеболюючий ефект зовнішніх канабіоїдів, наприклад, під час куріння марихуани. При цьому, як і у разі зовнішніх наркотичних опіоїдів (морфій), зовнішні канабіоїди також викликають звикання та залежність.

Відчуйте результат

Зменшення нападів БОЛЮ та рівня ЗАПАЛЕННЯ в суглобах при травмах або захворюваннях суглобів – артрозах;
Підтримка природних процесів ВІДНОВЛЕННЯ ХРЯЩОВОЇ ТКАНИНИ суглобів на фоні запалення або травми;
Поліпшення РУХЛИВОСТІ та РОБОТОЗДАТНОСТІ за рахунок природного придушення процесу руйнування хрящової тканини суглобів;
СВОБОДА РУХУ, ДОЗВІЛЛЯ та СПІЛКУВАННЯ з тими, хто дорогий.

Залишіть заявку на покупку Ревмолитин прямо зараз