Що викликає когнітивні розлади та як цьому протистояти?

Всі когнітивні порушення, наприклад, погіршення пам’яті, зниження концентрації уваги, ослаблення здатності до навчання та розумової працездатності є наслідком дегенаритвних змін (виродження) в нервовій тканині головного мозку. Причини, що спричиняють руйнування нервової тканини головного мозку – дуже різні.

Частина когнітивних розладів пов’язані з “дегенерацією” тканин головного мозку через біохімічні або метаболічні зміни в головному мозку. Так, на тлі зниження синтезу синаптичного нейромедіатора ацетилхоліну, утворення бляшок з амілоїдних білків – розвивається хвороба Альцгеймера. На тлі зниження вмісту нейромедіатора дофаміну та ферменту тирозингідроксилази, а також зменшення числа дофамінових рецепторів розвивається хвороба Паркінсона. Через генетичні порушення розвивається хвороба Хантінгтона. Хвороба Альцгеймера викликає більше половини важких когнітивних розладів із втратою самостійності людини у соціальному та побутовому житті. Близько 50-60% всіх випадків серйозних порушень когнітивних функцій пов’язані з розвитком хвороби Альцгеймера. Другою найчастіше причиною загибелі нейронів та руйнування нервової тканини головного мозку є нестача кисню (гіпоксія) та нестача глюкози (гіпоглікемія), які необхідні для забезпечення енергією всіх нейронів – клітин головного мозку та нервової системи. Універсальним джерелом енергії всіх життєво важливих біохімічних процесів у клітинах нашого організму є аденозинтрифосфат або аденозинтрифосфорна кислота або АТФ. Більшість АТФ синтезується в процесі біохімічної реакції – окисного фосфорилювання глюкози, для якої потрібні і кисень, і глюкоза. Мозок, становлячи лише 2% від загальної маси тіла, споживає 25% кисню та 15% енергії, що виробляється в організмі, завдяки гідролізу, хімічному розщепленню молекул АТФ. Ця енергія необхідна для підтримки потенціалу спокою та відновлення концентрації іонів у нейронах після синаптичної передачі сигналу, для підтримки процесів синтезу та катаболізму у нейронах. Тобто, у тому числі для формування та підтримки пам’яті та процесів мислення. При цьому у клітинах мозку немає резервного джерела енергії, немає власних запасів молекул АТФ. В людини тривалість існування однієї молекули АТФ становить менше 1 хв. Протягом доби людський організм синтезує близько 40 кг АТФ на день, але містить у кожен конкретний момент лише 250 г, тобто запасу АТФ у головному мозку та в нейронах нервової системи практично немає, і для їх нормальної життєдіяльності необхідно постійно синтезувати нові молекули АТФ. Тому мозок залежить щомиті надходження кисню та глюкози з кров’ю. І таким чином, мозок подібний до хімічного акумулятора АТФ, який вимагає безперервної зарядки. Тому другою за поширеністю причиною когнітивних порушень є порушення кровопостачання головного мозку, гостре чи хронічне. Зниження кровотоку в певному місці організму називається терміном «ішемія» – від грецького «ІСХО – затримувати» та «АЙМА – кров». Ішемія головного мозку (ІГМ) або церебральна ішемія, або цереброваскулярна ішемія – це стан, при якому недостатній кровоток призводить до ситуації, коли кількість кисню, глюкози та інших поживних речовин, що подаються з кровотоком, стає нижчою від метаболічних потреб тканин головного мозку. Недостатнє постачання кисню або церебральна гіпоксія призводить до смерті мозкової тканини. При цьому загибель нейронів та припинення життєдіяльності головного мозку йде дуже швидко. Рахунок йде на секунди та хвилини. При припиненні кровообігу через падіння синаптичної активності людина втрачає свідомість протягом 10 секунд. Через 4 хвилини після припинення кровообігу головного мозку рівень АТФ нейронів падає нанівець і починається загибель нейронів. Причин ішемії головного мозку може бути багато – це насамперед підвищений кров’яний тиск (гіпертонія), закупорка судин (атеросклероз) та пов’язані з цим спазм судин головного мозку, також це діабет та ожиріння, це різні анемії, а також дефіцит фолатів та вітамінів групи В і пов’язані з цим підвищений рівень амінокислоти гомоцистеїну. Травма голови також серйозний фактор, що призводить до порушення кровопостачання головного мозку. Основними причинами зниження рівня глюкози в крові (гіпоглікемія) є ниркова та печінкова недостатність, захворювання щитовидної залози – гіпертиреоз та алкоголізм. Зупинку кровотоку у всьому організмі викликають серцева недостатність, аритмія при фібриляції передсердь, та зупинка серця. Судинні порушення – другий за поширеністю фактор ушкодження тканин головного мозку та когнітивних порушень. Коли закупорюються дрібні судини мозку, то уражається лише обмежена ділянка головного мозку, і таке порушення називається фокальний інсульт або транзиторна атака. Транзиторні атаки зазвичай передчують ішемічному інсульту – коли в кровоносній системі утворюються тромби досить великих розмірів, щоб закупорити великі судини. При закупорці великої кровоносної судини (артерії) або її звуженні або внаслідок загального зниження кровотоку розвивається ішемічний інсульт, який називають ще інфарктом мозку або церебральним інфарктом. 80% всіх інсультів у медицині є ішемічними. Близько 20% всіх інсультів викликані крововиливом у головному мозку або в м’якій оболонці головного мозку, і називається геморагічним інсультом або внутрішньомозковим крововиливом, або у разі крововиливу в м’якій оболонці мозку – субарахноїдальним інсультом (найпоширеніший серед геморагічних інсультів). Однак, незалежно від того, що викликало дефіцит кисню (гіпоксію) і глюкози (гіпоглікемію), спазм судини, закупорка судини, розрив судини, набряк мозку, загальне зниження кровотоку, або недостатність нирок або печінки, результат той самий: порушення синаптичних зв’язків та загибель нейронів зі зниженням або втратою когнітивних та рухових функцій. Ступінь порушень когнітивних функцій у разі залежить від локалізації та обсягу поразки мозку. Як же відбувається пошкодження нейронів за умов нестачі кисню (гіпоксії), глюкози (гіпоглікемії) чи під дією токсичного амілоїдного білка? Це дуже важливо зрозуміти, щоб знати, яким чином можна зменшити дію факторів, що ушкоджують, і зберегти пам’ять, розумову працездатність і швидкість мислення на максимально довгий термін.

Як не дивно, одну з центральних ролей у пошкодженні нейронів при енергетичній кризі грає нейромедіатор глутамат, той самий глутамат, який також відіграє центральну роль у створенні та підтримці спогадів (див. розділ «ЯК МИ МИСЛИМО ТА ЯК ВИНИКАЮТЬ СПОГАДИ?»). При масивному вивільненні нейромедіаторів (таких, як глутамат), які здатні гіперактивувати NMDA- та AMPA-рецептори нейронів (і які також беруть участь у формуванні пам’яті) відбувається каскадний запуск біохімічних реакцій, які у свою чергу призводять до пошкодження та загибелі нейронів. Це явище отримало назву «ексайтотоксичність» (від англійського «to excite» — «збуджувати, активувати» та «токсичність»). При нестачі кисню (гіпоксії) та глюкози (гіпоглікемії) у головному мозку протягом декількох хвилин відбувається порушення синтезу та виснаження запасів АТФ, тобто. “енергетична криза”. При відсутності енергії припиняються біохімічні реакції в нейроні, при цьому мембрана нейрона втрачає потенціал і свої функції активного регулювання надходження та виведення іонів у нейроні. Після цього відбувається масивне вивільнення збудливих нейромедіаторів – глутамату – у синаптичний простір. Надлишок глутамату гіперактивує свої рецептори (NMDA), що викликає масовий приплив іонів кальцію (Ca++), натрію (Na+) та хлору (Cl-) усередину нейрона. Приплив натрію та хлору викликає набряк та швидку загибель нейрона. У свою чергу, КАЛЬЦІЙ викликає активацію руйнівних катаболічних ферментів та утворення хімічно агресивних вільних радикалів (наприклад, токсичний оксид азоту NO). І катаболічні ферменти, і вільні радикали викликають руйнування мембрани, ДНК, мітохондрій і, зрештою, загибель нейрона (апоптоз). При цьому вивільняється ще безліч глутамату, катаболічних ферментів і вільних радикалів у міжклітинний простір, що викликає каскадну загибель цілих нейронів по геометричній прогресії з великою швидкістю. У дослідженнях було показано, що при ішемічному інсульті (і транзиторній атаці) щохвилини гине 1.9 мільйона нейронів, 14 мільярдів синапсів та 12 кілометрів нервових закінчень. Тому навіть невеликі судинні порушення можуть завдати значної шкоди головному мозку, зниженню пам’яті, розумовій працездатності та інтелектуальним здібностям. Тому необхідно максимально захищати наш мозок і від судинних порушень, і від факторів руйнування тканин мозку. Чи можна уникнути порушення пам’яті та інших когнітивних порушень? У більшості людей і навіть у багатьох фахівців когнітивні зниження пам’яті та розумової працездатності викликані і хворобою Альцгеймера, і захворюваннями судинної системи головного мозку сприймаються як важка форма деменції (слабоумство внаслідок захворювання мозку, пов’язане з руйнуванням тканин і порушенням функції головного мозку).

Насправді і хвороба Альцгеймера та руйнування тканин головного мозку через проблеми з кровообігом починаються дуже задовго до прояву вираженої деменції: щонайменше 10 років розвитку порушень у головному мозку проходять взагалі без симптомів (проявів). І лише з часом, протягом деякої кількості років поступово у людини починає проявлятися зростаюча забудькуватість, стомлюваність, зниження уваги, і тільки в кінці (з різною швидкістю прогресування) починає проявлятися деменція різною мірою її тяжкості. Тому і для людей, які починають відчувати якесь зниження когнітивних здібностей і для їх лікарів дуже важливо на ранніх стадіях відрізнити, що це – звичайна забудькуватість, «вікове когнітивне зниження» або це хвороба – «когнітивні порушення». Це важливо, тому що більшість методів терапії «когнітивних порушень» ефективні тільки на ранніх стадіях захворювань, і майже марні на пізніх стадіях з вираженою деменцією. У свою чергу своєчасна профілактика та лікування допомагають максимально довго зберегти пам’ять, розумову працездатність та здатність до навчання та нормальне життя людини. Причому це справедливо і для «вікових когнітивних знижень», і для «когнітивних порушень».

Порушення кровопостачання головного мозку при закупорці артерії (ішемічний інсульт) або розриві артерії (геморагічний інсульт) може вражати відразу значну ділянку головного мозку, або проходити серіями з маленькими, обмеженими зонами ураження з руйнуванням тканин головного мозку та вираженим порушенням когнітивних та рухових функцій. Але ось шлях до інсульту або до значного ураження головного мозку може зайняти кілька десятків років і виникаючі при цьому порушення проявляють себе поступово і своєчасна профілактика факторів, що викликають порушення кровопостачання головного мозку і факторів, що викликають загибель нейронів може допомогти уникнути або суттєво уповільнити погіршення пам’яті та розумової працездатності. Що ж потрібно зробити, щоб пам’ять служила нам якомога довше і наша розумова працездатність залишалася на високому рівні? Якщо у головному мозку відбулися значні дегенеративні зміни, то відновити пошкоджені тканини та постраждалі функції мозку не вдасться. Сучасна медицина не може цього зробити. Тому, беручи до уваги, що, порушення в головному мозку, як правило, відбуваються протягом тривалого часу, найнадійнішим способом зберегти свої пам’ять та розумові здібності залишаються своєчасне лікування захворювань, які викликають когнітивні порушення та контроль факторів, що викликають порушення у нервовій тканині головного мозку. Що можна лікувати, щоб уникнути порушень пам’яті та розумової працездатності?

Найефективнішим способом на сьогодні залишається своєчасне та ефективне лікування захворювань, що викликають когнітивні порушення: дегенаритвні порушення у тканині головного мозку (хвороба Альцгеймера), підвищений артеріальний тиск (гіпертонія), атеросклероз (відкладення холестерину у просвіті судин), діабет, серцева недостатність. (порушення насосної функції серця для забезпечення потреби організму в кровопостачанні), фібриляція передсердь (хаотична електрична активність передсердь з порушенням їх координованого скорочення) та підвищений рівень білка гомоцистеїну (гіпергомоцистеїнемія). Для деяких порушень це важко. До важковиліковних порушень відноситься, наприклад, хвороба Альцгеймера. В даний час немає однозначно ефективних методів лікування хвороби Альцгеймера, особливо на її пізніх стадіях. Хоча існують засоби, які на ранніх стадіях можуть суттєво уповільнити погіршення пам’яті, уваги та відстрочити деменцію. Цим займаються лікарі-фахівці і в їхньому розпорядженні сьогодні є п’ять ліків, які в дослідженнях показали свою користь. Чотири з них є інгібіторами ферменту ацетилхолінестерази (такрин, ривастигмін, галантамін і донепезил) і призначені для максимального збільшення ацетилхоліну в синапсі, а інший (мемантин) є антагоністом рецепторів NMDA, і призначений для запобігання надмірній стимуляції рецепторів NMDA та токсичної дії нейротрансмітера глутамату. На жаль, усі ці медикаменти можуть допомогти у терапії хвороби Альцгеймера лише на ранніх стадіях. Жоден з перелічених лікарських засобів не показав ефективності уповільнення прогресування захворювання та контролю прояву хвороби Альцгеймера на пізніх етапах, коли вже виявилася деменція. Терапія захворювань, які викликають порушення кровообігу головного мозку, існує, і існуючі методи терапії показали свою ефективність. Підвищений артеріальний тиск при гіпертонії може бути знижений до нормальних значень за допомогою антигіпертензивних медикаментів: інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту (еналаприл, периндоприл, лізиноприл), блокаторів рецепторів ангіотензину (вальсартан), діуретиків (індапамід, гідрохлортіазид), антагоністів каналів кальцію (амлодипін). Ефективність терапії суттєво підвищується у поєднанні зі здоровою дієтою та заняттям спортом. Ризик утворення тромбів та закупорки кровоносних судин при атеросклерозі може бути значно знижений за рахунок застосування статинів (розувостатин, аторвастатин), які знижують рівень холестерину в крові та за рахунок антикоагулянтів (аспірин), які зменшують ймовірність утворення тромбу. Також, як і у випадку з гіпертонією, ефективність терапії атеросклерозу значно підвищується при дотриманні спеціальної дієти та активному занятті спортом. У терапії діабету важливу роль відіграють ліки, які регулюють метаболізм глюкози за рахунок компенсації нестачі інсуліну (препарати інсуліну) або за рахунок впливу на окремі ланки метаболізму глюкози та чутливість організму до власного інсуліну. Звичайно, спеціальна дієта та активний спосіб життя, заняття спортом значно підвищують ефективність терапії діабету. Для контролю розвитку та прояву серцевої недостатності широко і успішно застосовуються спеціальні медикаменти — інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (еналаприл, периндоприл, лізиноприл), діуретики (індапамід, гідрохлортіазид), блокатори бета-адренорецепторів (бісопролол, позитивна дія яких може бути посилена спеціальними фізичними вправами та здоровим способом життя. Одна з причин порушення кровообігу головного мозку – фібриляція передсердь – серйозне захворювання, при якому хаотична електрична активність передсердь не дає можливості їхнього координованого скорочення. Але навіть у цьому випадку застосування антикоагулянтів (аспірин, варфарин, клопідогрель) дозволяє мінімізувати утворення тромбів, а антиаритмічні препарати (аміодарон) та бета-блокаторів (бісопролол, метапролол) дозволяють нормалізувати ритм серця. ГІПЕРГОМОЦИСТЕНІНЕМІЯ – це захворювання, при якому аномально підвищується вміст амінокислоти гомоцистеїну в крові. При цьому підвищення рівня гомоцистеїну підвищує ризик утворення тромбів та закупорки кровоносних судин головного мозку за рахунок блокади синтезу компонентів артерій (колагену, еластину, протеогліканів). Крім того, високий рівень гомоцистеїну в крові призводить до утворення хімічно агресивних вільних радикалів, які руйнують і судини, і нейрони головного мозку. На тлі гіпергомоцистеїнемії відбувається також порушення синтезу найважливіших нейромедіаторів головного мозку, які регулюють настрій, сон та пам’ять: серотоніну, дофаміну, норадреналіну, адреналіну (епінефрину), мелатоніну, ацетилхоліну. Тому на тлі гіпергомоцистеїнемії спостерігається розвиток депресії, безсоння, погіршення пам’яті. Гіпергомоцистеїнемія розвивається при дефіциті в харчуванні або засвоєнні вітамінів В6, В12 та В9 – фолієвої кислоти. Дефіцит фолатів (вітамін В9) також дуже часто викликаний мутацією в гені, який кодує синтез ферменту метилентетрагідрофолатредуктазу (МТФР), що перетворює фолат на активну форму – L-метилфолат. Запобігти або усунути гіпергомоцистеїнемію можна за рахунок прийому їжі або харчових добавок з високим вмістом вітамінів В6, В12, фолатів або активної форми фолату – L-метилфолату (дивись сторінку комплексу ДОРМІДЕПРІН).

На жаль, незважаючи на можливості сучасної медицини, у дуже великої кількості людей все-таки розвиваються дегенеративні зміни клітин головного мозку, і головний мозок виявляється під впливом негативних факторів порушення кровообігу. При цьому, ці порушення відбуваються і при порушенні кровообігу головного мозку ще без симптомів, при помірному прояві (транзиторні атаки) і при вираженій симптоматиці під час і після інсультів. Найкраще лікування – профілактика

Що ж робити у такій ситуації? Для збереження пам’яті, розумової працездатності а в цьому випадку крім терапії захворювань, що викликають руйнування тканин головного мозку, доцільно використовувати засоби для нейтралізації тих негативних, патологічних факторів, які викликають загибель нейронів в умовах недостатнього кровопостачання (ішемія), кисню (гіпоксія), глюкози (гіпоглікемія).

Фізіологічно природна підтримка та нормалізація синтезу нейротрансмітера ацетилхоліну. У розділі «ЯК МИ МИСЛИМО ТА ЯК ВИНИКАЮТЬ СПОГАДИ?» описана ключова роль ацетилхоліну у виникненні нових спогадів та навчанні. Це важливо навіть при застосуванні медикаментів – інгібіторів ферменту ацетилхолінестерази (такрин, рівастигмін, галантамін та донепезил), призначених для максимального збільшення рівня ацетилхоліну в синапсі. Тому що під впливом патологічних факторів та вікових змін синтез ацетилхоліну в нейронах знижується. Так, що інгібітором ацетилхолінестерази стає нічого утримувати в синапсі, тому що нейрон не синтезує ацетилхолін у достатній кількості. Для природної підтримки синтезу ацетилхоліну в щоденний раціон потрібно включати натуральні попередники ацетилхоліну, наприклад L-альфа гліцерилфосфорилхолін, який у незмінному вигляді може потрапляти зі шлунково-кишкового тракту в плазму крові, а потім у нейрони, де він стає вихідним матеріалом для синтезу ацетилхоліну та мембрани нейрона. Другим біологічно активним компонентом зі схожою дією є сульбутіамін – розроблена в Японії похідна вітаміну В1, яка за рахунок високої жиророзчинності легко проникає в головний мозок, де стає основою для синтезу та активації всіх основних нейротрансмітерів, що визначають розумову активність – ацетилхоліну, глутамату та дофаміну.
Підтримка синаптичної активності кори головного мозку та гіпокампа. Активність синапсів у корі головного мозку та гіпоталамусі визначає нашу здатність пам’ятати та мислити («ЯК МИ МИСЛИМО ТА ЯК ВИНИКАЮТЬ СПОГАДИ?»). Така синаптична активність визначається і регулюється нейротрансмітерами, або нейромедіаторами – біологічно активними хімічними речовинами, за допомогою яких здійснюється передача електрохімічного імпульсу від нервової клітини через синаптичний простір між нейронами або нейронами та м’язами. Для функцій пам’яті та мислення важливими нейромедіаторами є ацетилхолін, глутамат та дофамін. Включення в раціон харчування таких компонентів, як L-альфа гліцерилфосфорілхолін, сульбутіамін і солі магнію – магнію L-треонат може допомогти підтримати активність ацетилхолінових, глутаматних та дофамінових синапсів кори головного мозку та гіпокампу. L-альфа гліцерилфосфорілхолін є вихідним матеріалом для синтезу ацетилхоліну в нейронах. Сульбутіамін – розроблена в Японії похідна вітаміну В1, яка за рахунок високої жиророзчинності легко проникає в головний мозок, де стає основою для синтезу та активації всіх основних нейротрансмітерів, що визначають розумову активність – ацетилхоліну, глутамату та дофаміну. L-Треонат Магнію, з’єднання магнію, розроблене в Массачусетському технологічному інституті (MIT) як харчова добавка для підвищення різних когнітивних функцій. Магній є важливим мікроелементом, який необхідний для синтезу нейромедіаторів та підтримки хімічних каналів у синапсах нейронів. L-треонат магнію був спеціально створений для проходження через мозок захисного фільтра, гематоенцефалічного бар’єру та підвищення концентрації елементарного магнію саме у головному мозку.
Підтримка та нормалізація забезпечення енергією нейрона за рахунок синтезу АТФ. У цьому розділі вже було зазначено, що мозок, становлячи лише 2% загальної маси тіла, споживає 15% енергії, що виробляється в організмі завдяки гідролізу універсального джерела — молекули АТФ. При цьому в клітинах мозку немає резервного джерела енергії, немає власних запасів у вигляді АТФ. Тому мозок подібний до хімічного акумулятора АТФ, який вимагає безперервної зарядки. При припиненні кровообігу через падіння синаптичної активності людина втрачає свідомість протягом 10 секунд. Через 4 хвилини після припинення кровообігу головного мозку рівень АТФ нейронів падає нанівець і починається загибель нейронів. Тому підтримання та нормалізація синтезу молекул АТФ у нейронах – це одна з основних умов збереження нейронів, збереження та покращення пам’яті та розумової працездатності. Одним з основних природних регуляторів синтезу АТФ у мітохондріях нейрона є Ацетил-L-карнітин, похідна природної амінокислоти карнітину, яка за рахунок високої ліпофільності добре проникає в головний мозок, де абсолютно фізіологічно (це біохімічна функція в нормальній роботі організму) забезпечує транспорт жирних кислот у мітохондрії нейронів, і таким чином підтримує нормальний синтез АТФ у нейроні. Крім цього, Ацетил-L-карнітин природно блокує фактори розвитку запалення, блокує утворення відкладень бета-амілоїдного білка в судинах мозку і блокує токсичну дію глутамату (про це сказано вище) на нейрони мозку. Також природний синтез АТФ за рахунок активації функцій мітохондрій можуть стимулювати нуклеотиди (елементи, з яких складається наша ДНК та РНК). Наприклад, таку здатність показав нуклеозид урідін та його похідна триацилуридин – з’єднання, яке в організмі забезпечує у 3 більше урідину, ніж при прийомі звичайного урідину з їжею або у харчових добавках.
Підтримка та нормалізація утворення синапсів між нейронами. В розділі «ЩО ТАКЕ ПАМ’ЯТЬ ТА ЯК ВЛАШТОВАНА ПАМ’ЯТЬ?» докладно описано, що спогади та мислення відбуваються у головному мозку людини через спеціальні з’єднання між нейронами – через синапси. Кожен спогад має певну групу синапсів, завдяки яким цей спогад виник і існує. Якщо спогад не потрібний або не важливий для людини, то активність синапсу, що відповідає за цей спогад, знижається і з часом зникає, і так безповоротно зникає і спогад. При порушенні кровообігу головного мозку відбувається ушкодження нейронів та ушкодження синапсів. При нестачі кисню (гіпоксії) у головному мозку щохвилини гине майже 2 мільйони нейронів, 14 мільярдів нейронних з’єднань – синапсів та 12 кілометрів нервових волокон. Від цього страждає і пам’ять, і здатність до навчання, і розумова працездатність. За збереження або відновлення синапсів між нейронами зберігається або відновлюється пам’ять та ефективність процесів мислення. Природні сполуки – нуклеотиди (з яких складається наша ДНК і РНК) можуть активувати спеціальні рецептори на поверхні нейронів (рецептори P2Y2), і таким чином запускати механізм утворення синаптичних зв’язків між нейронами. У дослідженнях здатність стимулювати утворення нових синапсів і як наслідок покращувати пам’ять показав нуклеозид урідін та його похідна триацилуридин – комбінація, яка при прийомі в організмі забезпечує в 3 більше урідину, ніж при прийомі звичайного урідину з їжею або харчовими добавками. Магній – також дуже важливий компонент у роботі ферментів та рецепторів, які беруть участь в утворенні синапсів між нейронами. L-Треонат Магнію, з’єднання магнію, розроблене в Массачусетському технологічному інституті (MIT) як харчова добавка для підвищення різних когнітивних функцій. Магній є важливим мікроелементом, який необхідний для синтезу нейромедіаторів та підтримки хімічних каналів у синапсах нейронів. L-треонат магнію був спеціально створений для проходження через мозок захисного фільтра, гематоенцефалічного бар’єру та підвищення концентрації елементарного магнію саме у головному мозку, стимулюючи таким чином утворення нових синапсів та покращуючи пам’ять.
Профілактика утворення амілоїду – токсичного білково-полісахаридного комплексу. При хворобі Альцгеймера відбувається утворення так званого бета-амілоїду, або бета-амілоїдних бляшок. Їхня роль в організмі точно не встановлена, але було показано, що у всіх пацієнтів з хворобою Альцгеймера в судинах головного мозку присутні бета-амілоїдні бляшки. Тому вважається, що запобігання утворенню бета амілоїдних бляшок у головному мозку є одним із способів профілактики розвитку хвороби Альцгеймера, і пов’язаних із цим погіршенням пам’яті, концентрації уваги та розвитком деменції. Здатність пригнічувати ріст бета амілоїдних бляшок у головному мозку показали такі сполуки, як Ацетил-L-карнітин, похідна природної амінокислоти карнітину, яка за рахунок високої ліпофільності добре проникає у головний мозок; нуклеозид урідін та його похідна триацилуридин – комбінація, яка при прийомі в організмі забезпечує в 3 більше урідину, ніж при прийомі звичайного урідину з їжею; а також органічна сіль L-Треонат Магнію, яка завдяки здатності розчинятися в жирах (ліпофільності) забезпечує швидке проходження іонів магнію в головний мозок через захисний бар’єр мозку (гематоенцефалічний бар’єр) та підвищення концентрації елементарного магнію саме в головному мозку.
Профілактика токсичної дії нейромедіатора ГЛУТАМАТУ. Одну з центральних ролей у пошкодженні нейронів при енергетичній кризі грає нейромедіатор глутамат, той самий глутамат, який також відіграє центральну роль у створенні та підтримці спогадів (дивись розділ «ЩО ТАКЕ ПАМ’ЯТЬ ТА ЯК ВЛАШТОВАНА ПАМ’ЯТЬ?»). При масивному вивільненні нейромедіаторів (таких, як глутамат) в синапс нейронів відбувається перезбудження рецепторів глутамату – NMDA рецепторів, і таким чином запускається каскадна активація біохімічних реакцій, які викликають масову загибель нейронів, призводячи до істотних порушень пам’яті і процесів мислення. Крім лікарських засобів (мемантин) здатністю контролю активації NMDA рецепторів мають деякі природні сполуки – Ацетил-L-карнітин, похідна природної амінокислоти карнітину, яка за рахунок високої ліпофільності добре проникає в головний мозок і L-Гліцин – найпростіша амінокислота нашого організму. Зменшення уражень, спричинених надмірною активацією NMDA рецепторів глутаматом у 2 рази, було показано у дослідженнях на тваринах, яким вводили Альфа-Ліпоєву Кислоту – природну вітамін-подібну сполуку. За рахунок цього при додаванні до раціону – Ацетил-L-карнітину, Альфа-Ліпоєвої Кислоти і L-Гліцину досягається помірний заспокійливий ефект і забезпечується захист від масової загибелі нейронів через перезбудження рецепторів NMDA під дією надмірного вивільнення глутамату.
Інактивація вільних радикалів. При масовій загибелі нейронів в умовах порушення кровообігу головного мозку та при високому вмісті амінокислоти гомоцистеїну в крові відбувається утворення великої кількості хімічно агресивних вільних радикалів, які руйнують і судини, і нейрони головного мозку, що звичайно знижує пам’ять та розумову працездатність. Тому інактивація вільних радикалів є важливим етапом запобігання руйнації тканин головного мозку, що ведуть до погіршення пам’яті, уваги та здібностей до навчання. Одним з найефективніших антиоксидантів, здатних інактивувати вільні радикали є Альфа Ліпоєва Кислота або тіоктова кислота, яка стимулює окислення радикалів до нейтральних частинок усередині нейрона та у міжклітинному просторі. За рахунок цього Альфа Ліпоєва Кислота дозволяє зберегти нейрони та мієлінову оболонку нервів в умовах оксидативного стресу. Крім того, Альфа Ліпоєва Кислота запобігає утворенню тромбів та покращує кровопостачання та забезпечення нервової тканини киснем. Антиоксидантну дію в головному мозку забезпечує також вітамін В1 (тіамін) і сульбутіамін – розроблена в Японії похідна вітаміну В1, речовина, яка за рахунок високої жиророзчинності легко проникає в головний мозок.
Підтримка нормального кровообігу головного мозку. Досить перевіреним природним засобом, який показав свою здатність підтримувати функції головного мозку та позитивно впливати на пам’ять за рахунок нормалізації кровообігу є стандартизований екстракт листя Гінкго Білоба (Ginkgo biloba L., folium).
Фізіологічна стимуляція максимального засвоєння всіх необхідних організму елементів харчування, включаючи вітаміни, мікроелементи та біологічно активні речовини. Засвоєння вітамінів, мінералів та інших біологічно активних речовин дуже важливе і в повсякденному житті, і при профілактиці негативних факторів когнітивних порушень. Вище було розглянуто негативний вплив підвищеного вмісту гомоцистеїну у крові на стан нейронів мозку та їх функції. Підвищення рівня гомоцистеїну відбувається на тлі дефіциту вітаміну В6, В12 та В9 (фолієва кислота). А профілактика когнітивних порушень потребує засвоєння чималої кількості біологічно активних речовин. Інулін – полісахарид, розчинне харчове волокно, яке сприяє збільшенню кількості корисних бактерій у кишечнику, і за рахунок цього сприяє нормалізації процесу травлення, нормалізує метаболізм вуглеводів та відіграє важливу роль у підтримці роботи імунної системи. У дослідженнях інулін показав здатність стимулювати засвоєння мікроелементів та вітамінних комплексів, і, зокрема, Mg та Са.

Фізична активність та заняття спортом. Рухливий спосіб життя та зайняття спортом допомагає у профілактиці та терапії захворювань, які викликають порушення пам’яті та зниження розумової працездатності. Без сумніву, фізичні вправи допомагають зберегти когнітивні функції головного мозку.
Спеціальні вправи для розвитку пам’яті та уваги. Тренувати можна не тільки тіло, а й інтелект. Медичні спостереження свідчать, що виконання спеціальних вправ на увагу, логіку, і пам’ять допомагають зберегти чи відновити наші здібності запам’ятовувати, мислити та вчитися. Такі вправи вже присутні в інтернеті і їх можна виконувати на мобільному або на комп’ютері:

https://www.cognifit.com/ru/public/games https://wikium.ru https://www.work.ua/articles/self-development/1134/ https://integratedlistening.com