ЧТО ТАКОЕ ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ И КАК ДИАБЕТ ВЛИЯЕТ НА НЕРВНУЮ СИСТЕМУ?

Развитие нейропатии при диабете развивается из-за комплекса разных причин.

Во-первых, из-за нарушений микроциркуляции крови при диабете. При диабете нарушается нормальное усвоение глюкозы и уровень свободной глюкозы повышается. Высокий уровень глюкозы в крови заставляет эндотелиальные клетки, выстилающие кровеносные сосуды, поглощать больше глюкозы, чем обычно (эти клетки не зависят от инсулина). Из-за высокого потребления глюкозы клетками внутренней поверхности сосудов (эндотелия) на их мембране образуются большое количество количества органических соединений белков и углеводов — гликопротеинов, а сами клетки эндотелия кровеносных сосудов становится аномально плоскими. Из-за этого сосуды, особенно мелкие кровеносные сосуды начинают кровоточить, и пропускать в межклеточное пространство белки и замедлять кровоток в организме. Нарушение кровоснабжения приводит к дефициту кислорода и питательных вещества в органах и тканях, что приводит к гибели клеток, нарушению их функций и тяжелым заболеваниям. Так при диабете повреждение клеток сетчатки глаза приводит к нарушению зрения (диабетическая ретинопатия). В почках поражаются клетки – нефроны, что нарушение функций почек и почечную недостаточность (диабетическая нефропатия). В разделе «Что вызывает когнитивные расстройства и как этому противостоять?» подробно описано, как нервные клетки чувствительны к дефициту кровоснабжения, кислорода и глюкозы. И при недостаточном кровоснабжении на фоне диабета нейроны головного мозга и периферических нервов гибнут по нарастающей в геометрической прогрессии, и по этой причине развиваются нарушения в периферической нервной системе (диабетическая невропатия), и в самом головном мозге с поражением функций памяти, концентрации внимания и умственной деятельности. Массивная микроангиопатия может вызвать микроангиопатическую гемолитическую анемию (MAHA).

Второй причиной развития нейропатии при диабете является нарушение в синтезе белков и липидов. При диабете в организме образуются так называемые Конечные Продукты Гликирования – белки и липиды, которые химически соединены с молекулами углеводов (сахаров – глюкозой, фруктозой) в условиях повышенного содержания углеводов в плазме крови. Конечные Продукты Гликирования оказывают влияние на все типы клеток организма и считаются одним из основных факторов, которые вызываю старение и развитие многих хронических заболеваний. При диабете Конечные Продукты Гликирования образуются под воздействие свободных химически агрессивных радикалов, который образуются из-за нарушения обмена веществ. Конечные Продукты Гликирования вызывают такие нарушения:

• нарушают кровоснабжение тканей за счет увеличение проницаемости сосудов и снижения эластичности артерий
• стимулируют выделение факторов воспаления (цитокинов) и боли
• стимулируют оксидативный стресс с образованием химически агрессивных радикалов, разрушающих ткани

В исследованиях было показано, что образованию Конечных Продуктов Гликирования препятствуют такие вещества как Альфа Липоевая Кислота, витамины В1 и его жирорастворимая производная – бенфотиамин, витамин В6, витамин В12 и его жирорастворимая форма – метилкобаламин. Об этих веществах и их механизме терапии боли речь пойдет ниже (смотри разделы об этих веществах).

Третьей причиной развития нейропатии при диабете является нарушение превращения глюкозы во фруктозу в организме (полиоловый путь). В то время как большинству клеток требуется действие инсулина, чтобы глюкоза попала в клетку, клетки сетчатки глаза, почек (нефроны) и нервных тканей (нейроны) не зависят от инсулина, поэтому глюкоза свободно перемещается через клеточную мембрану, независимо от действия инсулина. В норме клетки используют глюкозу для получения энергии в виде молекул АТФ, а избыточная глюкоза утилизируется через серию химических реакций, которые называются «путь полиолов»: глюкоза превращается в сорбитол, а сорбитол во фруктозу. При диабете в условиях повышенного содержания глюкозы в плазме крови (гипергликемия) клетка (сетчатки, почек, нервной системы) не в состоянии перевести сорбитол во фруктозу. Избыточное накопление сорбитола в клетках в свою очередь вызывают приток воды внутрь клетки и образование химически агрессивных свободных радикалов, которые приводят клетку к гибели.

Одним из естественных факторов, который может активировать синтез АТФ в митохондриях нейронов, повышая жизнеспособность нейронов, и снижая образование химически агрессивных разрушающих свободных радикалов является Альфа Липоевая Кислота.

Терапия диабетической нейропатии заключается в первую очередь в тщательной поддержании нормального уровня глюкозы инсулином и другими противодиабетическими медикаментами (например метформином).

При болях применяются также нестероидные противовоспалительные средства и анальгетики, причем, если боль становится неконтролируемой, то применяются и наркотические анальгетики опиоидного ряда (смотри раздел «БОЛЬ, ЧТО ЭТО? КАК БОЛЬ ВОЗНИКАЕТ И КАК РЕГУЛИРУЕТСЯ В ОРГАНИЗМЕ?», «Чем внутренний опиоид – эндорфин похож и чем отличается от внешних опиоидных анальгетиков и наркотиков? Почему внешние опиоиды вызывает привыкание и побочные реакции? Что такое внутренняя канабиоидная система и чем она отличается от действия марихуаны?».)

Для контроля легкой боли можно применять мази и кремы на основе капсаицина – компонента из экстракта перца, вызывающий чувство жжения (смотри раздел «КАК СВЯЗАНЫ БОЛЬ И ВОСПАЛЕНИЕ? КАК КОНТРОЛИРОВАТЬ БОЛЬ И ВОСПАЛЕНИЕ?», «Почему мази с экстрактом перца или пчелиным ядом иногда помогают уменьшить боль?»). Для профилактики развития нейропатии целесообразно применять средства, которые поддерживают нормальный обмен веществ и предотвращают образование компонентов, которые приводят к гибели нейронов и разрушению нервной ткани – химически активных свободных радикалов и Конечных Продуктов Гликирования. Такие средства включают в себя Альфа Липоевоевой Кислоты, витамин В1 и его жирорастворимую производную – бенфотиамин, витамин В6, витамин В12 и его жирорастворимую форму – метилкобаламин. Смотри раздел «КАКИЕ ЕСТЬ ВОЗМОЖНОСТИ КОНТРОЛЯ БОЛИ И ВОСПАЛЕНИЯ?» и страницу комплекса НЕЙРОПЛАЦИД.