Какая связь между витаминами группы В, фолиевой кислотой и депрессией, сном, памятью и риском инсульта?

На первый взгляд мысль о том, что какие-то витаминки могут влиять и стать причиной таких серьезных нарушений, как депрессия, бессонница или нарушение памяти и умственной работоспособности кажется надуманной и несерьезной. Однако связь эта есть и влияние витаминов «группы В» на наше поведение очень серьезное.

Ознакомившись с другими разделами, можно увидеть каким образом, наша память и мышление, наш сон, наше настроение и работоспособность регулируются маленькими органическими сигнальными молекулами нервной системы – нейромедиаторами.

Память, мышление, обучение — регулируется такими нейромедиаторами, как глутамат, ацетилхолин, ГАМК (гамма-аминомасляная кислота), норадреналин, серотонин и гистамин (смотри раздел «УЛУЧШЕНИЕ ПАМЯТИ И РАБОТОСПОСОБНОСТИ МОЗГА», «ЧТО РЕГУЛИРУЕТ НАШУ ПАМЯТЬ, ОБУЧЕНИЕ И МЫШЛЕНИЕ?»).

Сон регулируется такими нейромедиаторами, как мелатонин, аденозин, ГАМК (гамма-аминомасляная кислота) (смотри разделы «ПОЧЕМУ ДЛЯ УЛУЧШЕНИЯ СНА РЕКОМЕНДУЮТ МЕЛАТОНИН И КАК МЕЛАТОНИН РЕГУЛИРУЕТ ЦИРКАДНЫЙ ЦИКЛ?», «КАК ДЕЙСТВУЕТ АДЕНОЗИН И ПОЧЕМУ КОФЕ И ЧАЙ ДАЮТ НАМ БОДРОСТЬ?», «ПОЧЕМУ НАМ НУЖНО БОЛЬШЕ КОФЕ СО ВРЕМЕНЕМ? ЧТО ТАКОЕ ТЕАКРИН?»).

Стресс регулируется такими нейромедиаторами, как кортизол, адреналин, норадреналин, ГАМК (гамма-аминомасляная кислота), глицин (смотри раздел «СТРЕСС, ЧТО ЭТО И КАК С НИМ БОРОТЬСЯ?»).

Депрессия может появиться при нарушении функций таких нейромедиаторов, как серотонин, дофамин, норэпинефрин (смотри раздел «ДЕПРЕССИЯ, ЧТО ЭТО, ПЛОХОЕ НАСТРОЕНИЕ ИЛИ БОЛЕЗНЬ? ОТ ЧЕГО БЫВАЕТ ДЕПРЕССИЯ И КАК КОНТРОЛИРОВАТЬ ДЕПРЕССИЮ?»).

Поэтому даже небольшие изменения в биохимических реакциях нашего организма могут иметь очень сильное влияние на наше состояние и поведение.

Витамины группы В – витамин В6, В9 (фолиевая кислота) и В12 учувствуют в регулировании метаболизма и баланса между двумя аминокислотами нашего организма – гомоцистеина и метионина.

Витамин В6 необходим для работы фермента, который поддерживает участие гомоцистеина в синтезе белка.

В12 – поддерживает работу фермента, который поддерживает превращение гомоцистеина в метионин.

В9 или фолиевая кислота не учувствует в метаболизме организма напрямую, это неактивная форма витамина. Для активации фолиевая кислота должна превратиться в активную форму L-метилфолат под действием фермента Метилентетрагидрофолатредуктаза (МТФР). После этого L-метилфолат вместе с В12 поддерживают превращение гомоцистеина в метионин.

При превращении гомоцистеина в метионин происходит важное явление – высвобождаются метильные группы CH₃ – которые крайне необходимы для синтеза всех моноаминовых нейромедиаторов – серотонина, дофамина и норэпинефрина. То есть всех нейромедиаторов от дефицита которых в большой степени зависит развитие депрессии.

Что же будет при дефиците витаминов группы В?

Во-первых, гомоцистеин престанет метабилизироваться в белок и в метионин, повысится уровень содержания гомоцистеина в плазме крови (гипергомоцистеинемия), что вызовет нарушение функции стенок кровеносных сосудов, образование большого количества химически агрессивных свободных радикалов и гибель нейронов из-за токсического действия на рецепторы нейромедиатора глутамата. Следствием этого является существенный риск развития инсульта, ухудшении когнитивных функций мозга – памяти, внимания, умственной работоспособности в целом.

Во-вторых, из-за дефицита метильных групп нарушается синтез таких нейромедиаторов, как серотонин, дофамин, норэпинефрин, эпинефрин, мелатонин, ацетилхолин. Это приводит к существенному риску развития депрессии, нарушению сна и циркадного ритма, ухудшению памяти, внимания и мышления.

Что же нужно делать для того, чтобы этого не случилось?

С витаминами В6 и В12 все относительно просто. Нужно поддерживать здоровую диету с наличием хлеба: молочных продуктов, мяса животных, мяса птицы и фруктов. Или принимать пищевые добавки с витаминами группы В.

С витамином В9, фолиевой кислотой, не все так просто. Дело в том, что, как было упомянуто выше фолиевая кислота поступает из пищи в неактивной форме, которая, кроме того, не способна преодолеть защитный гематоэнцефалический барьер и попасть в головной мозг. Для активации фолиевая кислота должна подвергнуться воздействию фермента Метилентетрагидрофолатредуктазы (МТФР) и превратиться в активную форму L-метилфолат. L-метилфолат способен проникнуть в головной мозг и простимулировать переход гомоцистеина в метионин с образованием метильных групп, которые нужны для синтеза нейромедиаторов.

Так вот в норме фолиевая кислота (В9) попадает в организм с пищей. Фермент МФТР стимулирует превращение неактивной фолиевой кислоты в активную форму – L-метилфолат, которая проникает в головной мозг и вместе с витамином В12 стимулирует превращение гомоцистеина в метионин с выделением нужных метильных групп, которые нужны для синтеза серотонина, дофамина и норэпинефрина.

Однако у некоторого количества людей в гене, который отвечает за кодировку и синтез фермента Метилентетрагидрофолатредуктаза (МТФР) происходят мутации. В зависимости от региона процент людей с мутировавшим геном МТФР может быть 9-20%. В этом случае образование активной формы L-метилфолат или не происходит вообще или синтез L-метилфолат падает до 30-60% и возникает дефицит активного фолата. По этой причине падает синтез нейромедиаторов серотонина, дофамина и норэпинефрина и по этой причине резко растет риск развития депрессии и бессонницы. По статистике у 70% европейцев, страдающих депрессией, наблюдается также дефицит активной формы фолата. При этом есть большая доля тех, кто при этом не реагирует на терапию антидепрессантами, т.к. на этом фоне есть и дефицит нейромедиаторов.

Какой же выход? В случае дефицита фолатов с рацион можно сразу добавить активную форму – L-метилфолат, который может усваиваться через желудочно-кишечный тракт. В этом случае метаболизм в нейронах головного мозга восстанавливается, что снижает риск развития депрессии и повышает эффективность терапии антидепрессантами. В исследованиях было показано, что более 30% людей с депрессией, резистентной к терапии ингибиторами обратного захвата серотонина, после добавления к рациону L-метилфолата начинали реагировать на лечение и их самочувствие улучшалось.

Смотри страницу комплекса ДОРМИДЕПРИН.