Как мы мыслим и как возникают воспоминания?
Как возникают воспоминания и формируется память?
Конечно, все мы знаем, что все процессы мышления проходят в нашем головном мозге за счет работы многочисленных клеток мозга – нейронов. Однако понимание того, как именно работают наши нейроны, как они формируют память, поддерживают мышление, обучение, оценку ситуации и выбор разных вариантов решений и других мыслительных функций, все еще формируется и требует изучения.
Процесс нашего изучения и осознания внешнего мира начинается с того, что сенсорные сигналы от наших органов чувств поступают в кору головного мозга, где они обрабатываются и «записываются» или кодируются определенным образом. После этого, эти сигналы передаются в структуру головного мозга, которая называется гиппокамп (от греческого «морской конёк», который эта структура напоминает по форме). По данным научных исследований именно в гиппокампе и сохраняются новые воспоминания и формируется наша память.
Если сигналы, которые поступают в гиппокамп сильные и часто повторяются, то они формируют долговременные воспоминания, которые передаются обратно в кору нашего головного мозга для дальнейшего хранения. При этом гиппокамп формирует и передает новые воспоминания без влияния на более ранние воспоминания из более дальнего прошлого.
Наш мозг состоит из миллиардов нервных клеток – нейронов.
Нейроны обмениваются сигналами друг с другом через специальные контакты – синапсы (от греческого слова «связь»).
Все вместе связанные нейроны образуют очень сложную сеть, которая отвечает за все функции головного мозга.
Синаптические связи между нейронами могут меняться со временем. Это явление называется «синаптической пластичностью» и означает изменение силы химического или электрического сигнала в синапсе между нейронами.
Синаптическая пластичность следует правилу «или используй связь, или потеряешь её». По этому правилу синапсы, которые часто используются – усиливаются со временем, а те, которые используются редко – удаляются.
Исследования показывают, что синаптическая пластичность является основой нашей памяти, сохранения воспоминаний и способности к обучению и умственному развитию. Новые воспоминания формируются с образованием новых синаптических связей между нейронами или за счет усиления существующих.
Если определённое воспоминание требуется редко, не востребовано вообще и больше не нужно, то соответствующий синапс ослабевает и постепенно исчезает.
Уровень силы синапса определяется степенью возбуждения постсинаптического нейрона (который принимает сигнал). Высокочастотные сигналы, при получении нового опыта, и повторяющиеся сигналы, при обучении и изучении, укрепляют синаптические связи между нейронами. Это явление получило название «долговременная потенциация», которое считается клеточной основой для формирования памяти.
Долговременная потенциация происходит в синапсах всех нейронов головного мозга, но наиболее изученными на сегодня являются глутаматные синапсы нейронов гиппокампа.
Когда глутаматэргический нейрон получает сигнал, то электрический импульс передается в синапс по аксону (от греческого «ось», отросток нейрона, передающий сигналы в синапсы).
Этот импульс запускает высвобождение нейротрансмиттера (биологически активные химические вещества, посредством которых осуществляется передача электрохимического импульса от нервной клетки через синаптическое пространство между нейронами) – глутамата в межсинаптическое пространство.
После этого молекулы глутамата связываются со своими рецепторами на постсинаптической мембране другого нейрона, которые бывают 2-х типов: АМРА-рецептор и NMDA- рецептор (N-метил-D-аспартат).
Эти рецепторы представляют собой «ворота» для ионных каналов, которые открывают или закрывают доступ позитивных ионов кальция Ca++ и натрия Na+ внутрь постсинаптического нейрона.
Если сигнал от пресинаптического нейрона слабый, то количество высвобожденного в синапс нейротрансмиттера глутамата маленькое и в этом случае открываются только рецепторы первого типа – AMPA, которые пропускают внутрь постсинаптического нейрона ионы натрия Na+ и вызывает слабую деполяризацию мембраны постсинаптического нейрона.
При этом второй тип рецептора – NMDA не открывает ионный канал, который блокирован ионами магния Mg++.
Когда пресинаптический нейрон стимулируется сильным или часто повторяющимся сигналом, то межсинаптическое пространство выделяется большое количество глутамата. При этом рецепторы первого типа AMPA открывают ионные каналы, позволяя пройти внутрь постсинаптического нейрона большее количество ионов натрия Na+, что вызывает более сильную деполяризацию мембраны этого нейрона: что приводит к выдавливанию ионов магния Mg++ из ионных каналов со вторым типом рецептора NMDA. Открытые NMDA каналы позволяют пройти внутрь постсинаптического нейрона не только ионам натрия Na+, но и ионам кальция Ca++.
Ионы кальция Ca++ являются главным фактором запуска долгосрочного потенцирования. Есть два выраженных проявления долгосрочного потенцирования. Первый тип долгосрочного потенцирования называется ранним долгосрочным потенцированием, который длится несколько часов после получения сигнала и проявляется через активацию специальных короткодействующих ферментов – киназ.
Эти ферменты, киназы, стимулируют транспорт большего количества ионов натрия Na+ внутрь постсинаптического нейрона, а также стимулируют перемещение большего количества рецепторов AMPA на поверхность мембраны нейрона.
Это является физиологической основой для формирования КРАТКОСРОЧНОЙ ПАМЯТИ, которая сохраняется только в течение нескольких часов.
При позднем долгосрочном потенцировании также запускается механизм активации и синтеза ферментов киназ, которые стимулируют образование новых синапсов между нейронами и повышению синаптической плотности.
Этот процесс является биохимической и физиологической основой для формирования долгосрочной памяти.
ЧТО РЕГУЛИРУЕТ НАШУ ПАМЯТЬ, ОБУЧЕНИЕ И МЫШЛЕНИЕ?
С момента открытия химической природы синаптической передачи роль нейротрансмиттеров в формировании и восстановлении воспоминаний была предметом интенсивных научных исследований. На сегодня открыто и описано много видов нейротрансмиттеров — биологически активных химических веществ, посредством которых осуществляется передача электрохимического импульса через синаптическое пространство между нейронами, от нейронов к мышечной ткани и от нейронов клеткам эндокринных желез.
И задача раскрытия общих принципов, описывающих участие систем нейротрансмиттеров в памяти, остается чрезвычайно сложной. Но задача эта чрезвычайно важная, так как, понимание молекулярных и клеточных механизмов обучения и памяти помогает, с одной стороны, помочь в разработке эффективных лекарственных средств для поддержания или стимулирования памяти, обучения и мышления. А с другой стороны, понимание роли нейротрансмиттеров в регулировании памяти и мышления помогают определить меры профилактики, чтобы замедлить снижение когнитивных способностей с возрастом или при заболеваниях головного мозга.
В результате научных исследований роль некоторых нейротрансмиттеров уже установлена и описана с определенной долей точности.
ГЛУТАМАТ
Роль глутамата в формировании воспоминаний и долгосрочном потенцировании нейронов была уже рассмотрена выше.
Влияние глутамата на формировании памяти была установлена в экспериментах по блокированию высвобождения глутамата у животных, при котором животные теряли способность к запоминанию и обучению.
Роль глутамата в долгосрочном потенцировании синаптических связей нейронов была показана в исследованиях клеточных структур, где было определено, что NMDA рецепторы глутамата отвечают за инициирование долгосрочного потенцирования, т.е. за новые воспоминания, а AMPA рецепторы глутамата отвечают за поддержание долгосрочного потенцирования, т.е. память. Эти выводы были подтверждены в исследованиях на животных.
У людей было показано, что дегенерация глутаматных синапсов в коре головного мозга и гиппокампе связана с развитием амнезии (потери памяти) и развитием болезни Альцгеймера.
Все эти исследования указывают на важнейшую роль глутамата и глутаматных синапсов гиппокампа в формировании долговременных воспоминаний.
АЦЕТИЛХОЛИН
Роль ацетилхолина в обучении и формировании памяти была установлена достаточно давно. Ацетилхолин — важный нейромедиатор нервной системы. Он обнаружен как в периферической, так и в центральной нервной системах, а также в сердечно-сосудистой и нервно-мышечной системах.
Ацетилхолин обеспечивает передачу сигнала от нервов в мышцу, обеспечивая управление мышечными сокращениями. Но, кроме этого, ацетилхолин играет важную роль в формировании памяти. Действие ацетилхолинов в мышцах и в нервной ткани идет через разные механизмы.
В организме человека были обнаружены 2 основных типа рецепторов ацетилхолина. Это, так называемые, мускариновые и никотиновые рецепторы.
Мускариновые рецепторы активируются и ацетилхолином, и веществом мускарином, но блокируются атропином. Мускариновые рецепторы есть как в центральной, так и в периферической нервной системе, а также в легких, сердце, потовых железах и желудочно-кишечном тракте.
Другая группа рецепторов — никотиновые рецепторы активируются никотином и ацетилхолином. В основном они обнаруживаются в мышцах и нервных клетках центральной нервной системы.
Ученые установили, что ацетилхолин участвует в формировании памяти и в процессе обучения наблюдая за действием скополамина — алкалоида, который содержится вместе с атропином в растениях семейства паслёновых (скополии, красавке, белене, дурмане). Давно известно, что скополамин, блокирует мускариновый подтип ацетилхолиновых рецепторов. Было отмечено, что люди, принимающие скополамин, часто страдают кратковременной потерей памяти и не могут вспомнить события из недавнего прошлого, находясь под действием скополамина.
С другой стороны, было показано, что ацетилхолин и лекарства, которые связываются с его рецепторами, имитируя действие ацетилхолина на корковые нейроны, могут улучшать память.
Сам механизм действия ацетилхолина на нейрон и его влияние на память ученые назвали «парадоксальным». Почему? Потому, что, действуя в синапсе ацетилхолин за счет активации транспорта позитивных ионов калия K+ вызывает деполяризацию мембраны нейрона (смена «+» и «-» зарядов), обеспечивая формирование новых воспоминаний. С другой стороны, ацетилхолин блокирует синаптическую передачу, что должно препятствовать обучению и формированию новых воспоминаний.
Хотя может показаться, что ацетилхолин действительно оказывает парадоксальное влияние на формирование памяти, более новые исследования показали, что подавление синаптической передачи происходит только в коре головного мозга и особенно в гиппокампе.
Подавляя передачу сигнала у нейронов в гиппокампе, ацетилхолин фактически учувствует в регулировании вызова старых воспоминаний и переключает нейроны на формирование и создание новых воспоминаний.
Действие ацетилхолина в большей степени определяет кодирование новых воспоминаний, чем формирование долгосрочных воспоминаний и их вызов в сознание. Поэтому скополамин блокирует формирование новых воспоминаний, но не влияет на воспоминание старых событий, которые случились до начала действия скополамина.
Считается, что дегенеративные изменения в холинергической системе головного мозга является одним из основных факторов развития болезни Альцгеймера, и Паркинсона.
ГАМК (гамма-аминомасляная кислота)
Исторически, нейроны с ГАМК рецепторами не рассматривались учёными, кв качестве участников в цепи формирования памяти. Эта ситуация изменилась после изучения и открытия механизма действия бензодиазепинов — класса психотропных веществ со снотворным, успокаивающим, противотревожным, и противосудорожным эффектами. Действие бензодиазепинов связано с воздействием на рецепторы ГАМК.
Было показано, что бензодиазепины при стимулировании сна усиливают действие молекул ГАМК на рецепторы типа ГАМК-А и, при этом, вызывают нарушение памяти и снижают эффективность обучения, тогда как антагонисты (конкуренты) бензодиазепина, вызывают противоположный эффект, улучшают память и повышают степень обучаемости у животных и у людей.
В экспериментах на животных местное введение агонистов (усиливающих) или антагонистов (ослабляющих) действие ГАМК в отдельные области мозга приводило, соответственно, к ухудшению или улучшению памяти и способности к обучению.
Поэтому на сегодня считается, что высокая активность ГАМК ослабляет долгосрочное потенцирование нейронов и формирование воспоминаний, а снижение ГАМК активности стимулирует образование новых воспоминаний.
НОРАДРЕНАЛИН, СЕРОТОНИН и ГИСТАМИН
Исследования с фармакологической блокадой рецепторов норадреналина и разрушением норадренергических нейронов показывают, что такие нейроны не принимают непосредственного участия в обучении и формировании памяти.
Однако реальность, судя по всему, выглядит более сложно. По всей видимости, системы норадреналина, серотонина и гистамина, все-таки, участвуют в регулировании некоторых процессов формирования памяти. Результаты научных исследований показывают, что адреналин, норадреналин, серотонин и гистамин участвуют в координации активности различных участков головного мозга и в конце концов оказывают влияние на формирование воспоминаний и на память.
- Хорошая ПАМЯТЬ, ВНИМАНИЕ, УМСТВЕННАЯ РАБОТОСПОСОБНОСТЬ;
- ПРОФИЛАКТИКА ПОВРЕЖДЕНИЙ НЕЙРОНОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА при нарушениях кровообращения;
- СОХРАНЕНИЕ ФУНКЦИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА;
- ЭМОЦИОНАЛЬНАЯ СТАБИЛЬНОСТЬ, ХОРОШЕЕ НАСТРОЕНИЕ И САМОЧУВСТВИЕ;
- СОХРАНЕНИЕ РАБОТОСПОСОБНОСТИ И СОЦИАЛЬНОЙ САМОСТОЯТЕЛЬНОСТИ с возрастом.
