КАК ОРГАНИЗМ САМ УМЕНЬШАЕТ ИНТЕНСИВНОСТЬ БОЛИ?
Итак, у нас в организме есть два пути передачи сигналов в ответ на боль: восходящий – от области повреждения или воспаления через спинной мозг в головной мозг, и нисходящий – в обратном направлении.
Основная задача восходящего сигнального пути боли передать сигнал тревоги от места повреждения или воспаления ткани в головной мозг. Сигнал этот передается по телу нейронов в виде электрического импульса, а между нейронами химически -за счет биологически активных веществ – нейромедиаторов. Такими нейромедиаторами являются, например глутамат, который, кроме этого, выполняет роль активатора нервной системы и учувствует с другими нейромедиаторами (ацетилхолином) в формировании и подержании памяти (смотри раздел УЛУЧШЕНИЕ ПАМЯТИ И РАБОТОСПОСОБНОСТИ МОЗГА). Для передачи сигнала о повреждении или воспалении от рецептора к нейронам нервной системы организм использует так называемую субстанцию P («пэ»), нейропептид, т.е. белковая молекула с функцией нейромедиатора и медиатора воспаления.
Задача нисходящего сигнального пути боли – блокировать восходящий сигнальный путь и уменьшить или устранить наше чувство боли.
Для торможения передачи сигнала боли наш организм также использует нейромедиаторы. Один из самых важных из них — опиоидный нейропептид («нейробелок») – эндорфин (буквально «внутреннийq морфин», «Морфей» — греческий бог сна). Механизм действия эндорфина такой же, как и у опиоидных наркотических обезболивающих – морфия, фентанила, кодеина, оцикодона, и метадона. Основная функция эндорфина в сигнальной системе боли – блокировать восходящий сигнальный путь и активировать нисходящий сигнальный путь уменьшая или избавляя от чувства боли.
Как же происходит контроль боли. Предположим, что в области запястья руки произошло растяжение (травма) или возник очаг хронического воспаления сустава (артроз). В этом случае сигналы от рецептора боли – НОЦИЦЕПТОРА химически через субстанцию P («пэ») передаются в синапсе с первичным нейроном в нервной системе. Первичный нейрон генерирует электрический сигнал, который передается в синапс со вторичным нейроном, где высвобождается нейромедиатор глутамат, который выделяется из первичного нейрона и соединяется с рецепторами на вторичном нейроне и за счет поступления положительный ионов кальция генерирует электрический заряд во вторичном нейроне. Таким же образом сигнал передается из спинного мозга третичным нейронам в головном мозге в таламусе.
В таламусе информация обрабатывается и таким же способом сигнал передается в нейроны коры головного мозга. Там после мгновенной обработки генерируется реакция – мы чувствуем боль и мозг дает сигнал для реакции всего тела, чтобы избежать опасности.
Нисходящий сигнальный путь при этом не активирован. Изначально нисходящий путь боли заблокирован при помощи нейромедиатора – гамма аминомасляной кислоты — ГАМК, которая выделяется специальным тормозящим нейроном и через свои рецепторы открывает каналы на нейронах нисходящего пути боли, пропускает туда негативно заряженные ионы хлора и не дает возникнуть электрическому разряду.
Однако после первичной реакции на боль в случае, если боль продолжается долгое время, нейроны таламуса известным уже способом через электрический импульс и глутамат передают сигнал в нейроны корки головного мозга, которые синтезируют и выделяют опиоидные вещества – эндорфины.
На выделяющем ГАМК тормозящем нейроне есть опиоидные рецепторы эндорфина. Когда эндорфин соединяется с этими рецепторами тормозящий нейрон перестает выделять ГАМК и нейроны нисходящего сигнального пути боли активируются и начинают передавать электрические импульсы в нейроны, которые синтезируют и высвобождают эндорфины в спинном мозге.
И на первичном, и на вторичном нейронах восходящего сигнального пути боли есть опиоидные рецепторы. Эндорфины, связываясь с рецепторами нейронов восходящего пути боли инактивирует их и таким образом блокирует сигналы в головной мозг и чувство боли.
Кроме того, активация эндорфиновго нейрона в спинном мозге происходит под воздействием электрических сигналов от нервный рецепторов, которые отвечают за восприятие разных воздействий на тело – механическое прикосновение, поглаживание или изменение температуры. Когда импульс от нервного рецептора достигает эндорфиновго нейрона, тот активируется, выделяет эндорфин и блокирует передачу сигнала боли в синапсе между первичным и вторичным нейронами восходящего пути боли в спинном мозге.
Поэтому при ударе или при воспалении потирание больного места, его массаж или помещение в холодную или теплую воду, активирует нервные чувствительные рецепторы и блокирует или уменьшает интенсивность боли.
Подобно эндорфину действуют и обезболивающие лекарства опиоидного ряда (морфий, фентанил, кодеин, оксикодон, и метадон), но их использование для обезболивания сопряжено с риском побочных эффектов, привыкания и патологической зависимости. Все опиоидные обезболивающие воздействуют на ГАМК – нейроны ствола головного мозга, которые в норме блокируют активность нисходящего сигнального пути боли и на вторичные нейроны спинного мозга. В отличии от «внутренних опиоидов» — эндорфинов, опиоидные обезболивающие оказывают сильное действие на другие участки мозга, вызываю привычку, на центр дыхания, вызывая остановку дыхания, на кишечник, вызывая тяжелые запоры, на сердце, вызывая учащение пульса и нарушение ритма, и на зрачок, вызывая его сужение.
И эндорфины и опиоидные обезболивающие также влияют на нейроны головного мозга, которые синтезируют и выделяют дофамин – «нейромедиатор удовольствия». Дофамин, действуя на нейроны коры головного мозга вызывает у нас чувство удовольствия, счастья, и эйфории. В норме эти дофаминовые нейроны также заблокированы ГАМК нейронами. Под действием эндорфинов и опиоидных лекарств ГАМК нейроны блокируются и дофаминовые нейроны начинают выделять дофамин, который приносит нам удовольствие. Поэтому и выделение эндорфинов и прием опиоидных обезболивающих вызывает у нас желание испытать это чувство снова и снова. В отличие от эндорфинов, прием наркотиков опиоидов дело простое, и это быстро входит в привычку. Но не так все просто. Со временем, если введение опиоидных лекарств происходит часто, организм начинает уменьшать количество опиоидных рецепторов на ГАМК нейронах, а синтез нейромедиатора ГАМК, тормозящего дофаминовые нейроны, напротив увеличивается. Поэтому со временем для активации дофаминовых нейронов и выделения дофамина требуется все больше и больше опиоидного наркотика. При этом прекращение приема наркотика не восстанавливает баланс быстро, и дефицит дофамина вызывает у зависимого человека чувство страдания.
В 90-е годы была открыта еще одна система, которая вовлечена в регулирование боли. В исследованиях активных компонентов конопли — Cannabis Sativa, в дополнение к внутренней, эндогенной опиоидной системе, была обнаружена еще внутренняя, эндогенная канабиоидная система. Были обнаружены канабиоиды – анандамид и 2-AG (2-арахидоноилглицерин), которые подобно эндорфину имеют свои рецепторы и сходным образом блокируют передачу сигнала боли в спинном мозге и возникновение чувства боли в головном мозге. Этим объясняется обезболивающий эффект внешних канабиоидов, например при курении марихуаны. При этом, как и в случае внешних наркотических опиоидов (морфий), внешние канабиоиды также вызывают привыкание и зависимость.
- Уменьшение приступов БОЛИ и уровня ВОСПАЛЕНИЯ в суставах при травмах или заболеваниях суставов – артрозах;
- Поддержание природных процессов ВОССТАНОВЛЕНИЯ ХРЯЩЕВОЙ ТКАНИ суставов на фоне воспаления или травмы;
- Улучшение ПОДВИЖНОСТИ и РАБОТОСПОСОБНОСТИ за счет природного подавления процесса разрушения хрящевой ткани суставов;
- СВОБОДА ДВИЖЕНИЯ, ДОСУГА и ОБЩЕНИЯ с теми, кто дорог;
