что вызывает когнитивные расстройства и как этому противостоять?
Все когнитивные нарушения, например, ухудшение памяти, снижение концентрации внимания, ослабление способности к обучению и интеллектуальной работоспособности, являются следствием дегенаритвных изменений (вырождения) в нервной ткани головного мозга.
Причины, которые вызывают разрушения нервной ткани головного мозга — очень разные.
Часть когнитивных расстройств связаны с «дегенерацией» тканей головного мозга из-за биохимических или метаболических изменений в головном мозге. Так на фоне снижения синтеза синаптического нейромедиатора ацетилхолина, образования бляшек из амилоидных белков – развивается болезнь Альцгеймера. На фоне снижения содержания нейромедиатора дофамина и фермента тирозингидроксилазы, а также уменьшение числа дофаминовых рецепторов развивается болезнь Паркинсона. Из-за генетических нарушений развивается болезнь Хантингтона. Болезнь Альцгеймера вызывает больше половины тяжелых когнитивных расстройств с потерей самостоятельности человека в социальной и бытовой жизни. Около 50-60% всех случаев серьёзных нарушений когнитивных функций связаны с развитием болезни Альцгеймера.
Второй самой часто причиной гибели нейронов и разрушения нервной ткани головного мозга являются недостаток кислорода (гипоксия) и недостаток глюкозы (гипогликемия), которые необходимы для обеспечения энергией всех нейронов – клеток головного мозга и нервной системы.
Универсальным источником энергии всех жизненно важных биохимических процессов в клетках нашего организма является Аденозинтрифосфат или Аденозинтрифосфорная кислота или АТФ. Большая часть АТФ синтезируется в процессе биохимической реакции — окислительного фосфорилирования глюкозы, для которой нужны и кислород, и глюкоза.
Мозг, составляя только 2% от общей массы тела, потребляет 25% кислорода и 15% энергии, которая вырабатывается в организме, благодаря гидролизу, химическому расщеплению молекул АТФ. Эта энергия необходима для поддержания потенциала покоя и восстановления концентрации ионов в нейронах после синаптической передачи сигнала, для поддержки процессов синтеза и катаболизма в нейронах. То есть, в том числе для формирования и поддержки памяти и мыслительных процессов.
При этом клетках мозга нет резервного источника энергии, нет собственных запасов молекул АТФ. В организме человека продолжительность существования одной молекулы АТФ составляет меньше 1 мин. В течение суток человеческий организм синтезирует около 40 кг АТФ в день, но содержит в каждый конкретный момент только 250 г, то есть запаса АТФ в головном мозге и в нейронах нервной системы практически нет, и для их нормальной жизнедеятельности необходимо постоянно синтезировать новые молекулы АТФ.
Поэтому мозг зависит ежесекундного поступления кислорода и глюкозы с кровью. И таким образом, мозг подобен химическому аккумулятору АТФ, который требует беспрерывной зарядки.
Поэтому второй по распространённости причиной когнитивных нарушений является нарушение кровоснабжения головного мозга, острое или хроническое. Снижение кровотока в определенном месте организма называется термином «ишемия» – от греческого «ИСХО – задерживать» и «АЙМА – кровь».
Ишемия головного мозга (ИГМ) или церебральная ишемия, или цереброваскулярная ишемия — это состояние, при котором недостаточный кровоток приводит к ситуации, когда количество кислорода, глюкозы и других питательных веществ, подаваемых с кровотоком, становится ниже метаболических потребностей тканей головного мозга.
Недостаточное снабжение кислородом или церебральная гипоксия приводит к смерти мозговой ткани. При этом гибель нейронов и прекращение жизнедеятельности головного мозга идет очень быстро. Счет идет на секунды и минуты.
При прекращении кровообращения из-за падения синаптической активности человек теряет сознание в течение 10 секунд. Через 4 минуты после прекращения кровообращения головного мозга уровень АТФ нейронов падает до нуля и начинается гибель нейронов.
Причин ишемии головного мозга может быть много – это в первую очередь повышенное кровяное давление (гипертония), закупорка сосудов (атеросклероз) и связанные с этим спазм сосудов головного мозга, также это диабет и ожирение, это различные анемии, а также дефицит фолатов и витаминов группы В и связанные с этим повышенный уровень аминокислоты гомоцистеина. Травма головы – также серьезный фактор, приводящий к нарушению кровоснабжения головного мозга.
Основными причинами снижения уровня глюкозы в крови (гипогликемия) являются почечная и печеночная недостаточность, заболевание щитовидной железы — гипертиреоз, и алкоголизм.
Остановку кровотока во всем организме вызывают сердечная недостаточность, аритмия при фибрилляции предсердий, остановка сердца.
Сосудистые нарушения – второй по распространенности фактор повреждения тканей головного мозга и когнитивных нарушений. Когда закупориваются мелкие сосуды мозга, то поражается только ограниченный участок головного мозга, и такое нарушение называется фокальный инсульт или транзиторная атака. Транзиторные атаки обычно предчувствуют ишемическому инсульту — когда в кровеносной системе образуются тромбы достаточно больших размеров, чтобы закупорить крупные сосуды.
При закупорке крупного кровеносного сосуда (артерии) или его сужении или вследствие общего снижения кровотока развивается ишемический инсульт, который называют еще или инфарктом мозга или церебральным инфарктом. 80% всех инсультов в медицине являются ишемическими.
Около 20% всех инсультов вызваны кровоизлиянием в головном мозге или в мягкой оболочке головного мозга, и называется геморрагическим инсультом или внутримозговым кровоизлиянием, или в случае кровоизлияния в мягкой оболочке мозга – субарахноидальным инсультом (самый распространенный среди геморрагических инсультов).
Однако, независимо от того, что вызвало дефицит кислорода (гипоксию) и глюкозы (гипогликемию), спазм сосуда, закупорка сосуда, разрыв сосуда, отек мозга, общее снижение кровотока, или недостаточность почек или печени, результат один и тот же: нарушение синаптических связей и гибель нейронов со снижением или потерей когнитивных и двигательных функций. Степень нарушений когнитивных функций в этом случае зависит от локализации и объема поражения головного мозга.
Как же происходит повреждение нейронов в условиях недостатка кислорода (гипоксии), глюкозы (гипогликемии) или под действием токсического амилоидного белка? Это очень важно понять, чтобы знать, каким образом можно уменьшить действие повреждающих факторов и сохранить память, умственную работоспособность и скорость мышления на максимально долгий срок.
Как ни странно, одну из центральных ролей в повреждении нейронов при энергетическом кризисе играет нейромедиатор глутамат, тот самый глутамат, который также играет центральную роль в создании и поддержании воспоминаний (смотри раздел «КАК МЫ МЫСЛИМ И КАК ВОЗНИКАЮТ ВОСПОМИНАНИЯ?»). При массивном высвобождении нейромедиаторов (таких, как глутамат), которые способных гиперактивировать NMDA- и AMPA-рецепторы нейронов (и которые также участвуют в формировании памяти) происходит каскадный запуск биохимических реакций, которые в свою очередь приводят к повреждению и гибели нейронов. Это явление получило название «эксайтотоксичность» (от англ. to excite — возбуждать, активировать и токсичность).
При недостатке кислорода (гипоксии) и глюкозы (гипогликемии) в головном мозге в течении нескольких минут происходит нарушение синтеза и истощение запасов АТФ, т.е. «энергетический кризис». В отсутствие энергии прекращаются биохимические реакции в нейроне, при этом мембрана нейрона теряет потенциал и свои функции активного регулирования поступления и выведения ионов в нейроне. После этого происходит массивное высвобождения возбуждающих нейромедиаторов – глутамата – в синаптическое пространство. Избыток глутамата гиперактивирует свои рецепторы (NMDA), что вызывает массовый приток ионов кальция (Ca++), натрия (Na+) и хлора (Cl-) внутрь нейрона. Приток натрия и хлора вызывает отек и быструю гибель нейрона. В свою очередь, КАЛЬЦИЙ вызывает активацию разрушающих катаболических ферментов и образование химически агрессивных свободных радикалов (например, токсический оксид азота NO). И катаболические ферменты, и свободные радикалы вызывают разрушение мембраны, ДНК, митохондрий и в конце концов гибель нейрона (апоптоз). При этом высвобождается еще огромное количество глутамата, катаболических ферментов и свободных радикалов в межклеточное пространство, что вызывает каскадную гибель целых нейронов по геометрической прогрессии с огромной скоростью. В исследованиях было показано, что при ишемическом инсульте (и транзиторной атаке) каждую минуту гибнет 1.9 миллиона нейронов, 14 миллиардов синапсов и 12 километров нервных окончаний.
Поэтому даже небольшие сосудистые нарушения могут нанести значительный ущерб головному мозгу, снижению памяти, умственной работоспособности и интеллектуальным способностям. По этой причине необходимо максимально защищать наш мозг и от сосудистых нарушений, и от факторов разрушения тканей мозга.
Можно ли избежать нарушения памяти и других когнитивных нарушений?
У большинства людей и даже у многих специалистов когнитивные снижение памяти и умственной работоспособности вызванные и болезнью Альцгеймера, и заболеваниями сосудистой системы головного мозга воспринимаются, как некая тяжелая форма деменции (слабоумие вследствие заболевания мозга, связанное с разрушением тканей и нарушением функции головного мозга).
В действительности и болезнь Альцгеймера и разрушения тканей головного мозга из-за проблем с кровообращением начинаются очень задолго до проявления выраженной деменции: как минимум 10 лет развития нарушений в головном мозге проходят вообще без симптомов (проявлений). И только со временем, в течение некоторого количества лет постепенно у человека начинает проявляться растущая забывчивость, утомляемость, снижение внимания, и только в конце (с разной скоростью прогрессирования) начинает проявляться деменция в разной степени ее тяжести.
Поэтому и для людей, которые начинают чувствовать некое снижение когнитивных способностей и для их врачей очень важно на самых ранних стадиях отличить, что это – обычная забывчивость, «возрастное когнитивное снижение» или это болезнь — «когнитивные нарушения». Это важно, потому что большинство методов терапии «когнитивных нарушений» эффективны только на ранних стадиях заболеваний, и почти бесполезны на поздних стадиях с уже развывшейся выраженной деменцией.
В свою очередь своевременная профилактика и лечение помогают максимально долго сохранить память, умственную работоспособность и обучаемость и нормальную жизнь человека. Причем это справедливо и для «возрастных когнитивных снижений», и для «когнитивных нарушений».
Нарушение кровоснабжения головного мозга при закупорке артерии (ишемический инсульт) или разрыве артерии (геморрагический инсульт) может поражать сразу значительную область головного мозга, или проходить сериями с маленькими, ограниченными зонами поражения с разрушением тканей головного мозга и выраженным нарушением когнитивных функций и двигательных функций. Но вот путь к инсульту или к значительному поражению головного мозга может занять несколько десятков лет и возникающие при этом нарушения проявляют себя постепенно и своевременная профилактика факторов, вызывающих нарушение кровоснабжение головного мозга и факторов, вызывающих гибель нейронов может помочь избежать или существенно замедлить ухудшение памяти и умственной работоспособности.
Можно ли избежать нарушения памяти и других когнитивных нарушений?
Что же нужно сделать, чтобы память служила нам, как можно дольше и наша умственная работоспособность оставалась на высоком уровне?
Если в головном мозге произошли значительные дегенеративные изменения, то восстановить поврежденные ткани и пострадавшие функции мозга не получится. Современная медицина не в состоянии этого сделать.
Поэтому, принимая во внимание, что, нарушения в головном мозге, как правило, происходят в течение долгого времени, самым надежным способом сохранить свои память и умственные способности остаются своевременное лечение заболеваний, которые вызывают когнитивные нарушения и контроль факторов, которые вызывают нарушения в нервной ткани головного мозга.
Что можно лечить чтобы избежать нарушений памяти и умственной работоспособности?
Самым эффективным способом на сегодня остается своевременное и эффективное лечение заболеваний, которые вызывают когнитивные нарушения: дегенаритвные нарушения в ткани головного мозга (болезнь Альцгеймера), повышенное артериальное давление (гипертония), атеросклероз (отложение холестерина в просвете сосудов), диабет, сердечная недостаточность (нарушение насосной функции сердца для обеспечения потребности организма в кровоснабжении), фибрилляция предсердий (хаотическая электрическая активность предсердий с нарушением их координированного сокращения) и повышенный уровень белка гомоцистеина (гипергомоцистеинемия).
Для некоторых нарушений это сделать трудно. К трудноизлечимым нарушениям относится, например, болезнь Альцгеймера. В настоящее время нет однозначно эффективных методов лечения болезни Альцгеймера, особенно на ее поздних стадиях. Хотя существуют средства, которые на ранних стадиях могут существенно замедлить ухудшение памяти, внимания и отсрочить деменцию. Этим занимаются врачи-специалисты и в их распоряжении сегодня есть пять лекарств, которые в исследованиях показали свою пользу. Четыре из них являются ингибиторами фермента ацетилхолинэстеразы (такрин, ривастигмин, галантамин и донепезил) и предназначены для максимального увеличения ацетилхолина в синапсе, а другой (мемантин) является антагонистом рецепторов NMDA, и предназначен для предотвращения избыточной стимуляции рецепторов NMDA и токсического действия нейротрансмиттера глутамата. К сожалению, все эти медикаменты могут помочь в терапии болезни Альцгеймера только на ранних стадиях. Ни одно из перечисленных лекарственных средств не показало эффективности в замедлении прогрессирования заболевания и контроле проявления болезни Альцгеймера на поздних этапах, когда уже проявилась деменция.
Терапия заболеваний, которые вызывают нарушение кровообращения головного мозга существует, и существующие методы терапии показали свою эффективность.
Повышенное артериальное давление при гипертонии может быть снижено до нормальных значений при помощи антигипертензивных медикаментов: ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (эналаприл, периндоприл, лизиноприл), блокаторов рецепторов ангиотензина (вальсартан), диуретиков (индапамид, гидрохлортиазид), антагонистов каналов кальция (амлодипин). Эффективность терапии существенно повышается в сочетании со здоровой диетой и занятием спортом.
Риск образования тромбов и закупорки кровеносных сосудов при атеросклерозе может быть значительно снижен за счет применения статинов (розувостатин, аторвастатин), которые снижают уровень холестерина в крови и за счет антикоагулянтов (аспирин), которые уменьшают вероятность образования тромба. Также, как и в случае с гипертонией, эффективность терапии атеросклероза значительно повышается при соблюдении специальной диеты и активном занятии спортом.
В терапии диабета важную роль играют лекарства, которые регулируют метаболизм глюкозы за счет компенсации недостатка инсулина (препараты инсулина) или за счет влияния на отдельные звенья метаболизма глюкозы и чувствительность организма к собственному инсулину. Конечно, специальная диета и активный образ жизни, занятие спортом значительно повышают эффективность терапии диабета.
Для контроля развития и проявления сердечной недостаточности широко и успешно применяются специальные медикаменты — ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (эналаприл, периндоприл, лизиноприл), диуретики (индапамид, гидрохлортиазид), блокаторы бета-адренорецепторов (бисопролол, метапролол), положительное действие которых может быть усилено специальными физическими упражнениями и здоровым образом жизни.
Одна из причин нарушение кровообращения головного мозга — фибрилляция предсердий – серьезное заболевание, при котором хаотическая электрическая активность предсердий не дает возможности их координированного сокращения. Но даже в этом случае применение антикоагулянтов (аспирин, варфарин, клопидогрель) позволяет минимизировать образования тромбов, а антиаритмические препараты (амиодарон) и бета-блокаторы (бисопролол, метапролол) позволяют нормализовать ритм сердца.
ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ — это заболевание, при котором аномально повышается содержание аминокислоты гомоцистеина в крови. При этом повышение уровня гомоцистеина повышает риск образования тромбов и закупорки кровеносных сосудов головного мозга за счет блокады синтеза компонентов артерий (коллагена, эластина, протеогликанов). Помимо этого, высокий уровень гомоцистеина в крови приводит к образованию химически агрессивных свободных радикалов, которые разрушают и сосуды, и нейроны головного мозга. На фоне гипергомоцистеинемии происходит также нарушение синтеза важнейших нейромедиаторов головного мозга, которые регулируют настроение, сон и память: серотонина, дофамина, норадреналина, адреналина (эпинефрина), мелатонина, ацетилхолина. Поэтому на фоне гипергомоцистеинемии наблюдается развитие депрессии, бессонницы, ухудшение памяти.
Гипергомоцистеинемия развивается при дефиците в питании или усвоении витаминов В6, В12 и В9 – фолиевой кислоты. Дефицит фолатов (витамин В9) также очень часто вызван мутацией в гене, который кодирует синтез фермента метилентетрагидрофолатредуктазу (МТФР), превращающую фолат в активную форму – L-метилфолат. Предотвратить или устранить гипергомоцистеинемию можно за счет приема пищи или пищевых добавок с высоким содержанием витаминов В6, В12, фолатов или активно формы фолата – L-метилфолата (смотри страницу комплекса ДОРМИДЕПРИН).
К сожалению, несмотря на возможности современной медицины у очень большого количества людей все-таки развиваются дегенеративные изменения клеток головного мозга, и головной мозг оказывается под воздействием негативных факторов нарушения кровообращения. При этом, нарушения эти происходят и при нарушении кровообращения головного мозга еще без симптомов, при умеренном проявлении (транзиторные атаки) и при выраженной симптоматике во время и после инсультов.
Лучшее лечение — профилактика
Что-же делать в такой ситуации? Для сохранения памяти, умственной работоспособности в этом случае помимо терапии заболеваний, которые вызывают разрушение тканей головного мозга целесообразно использовать средства для нейтрализации тех негативных, патологических факторов, которые вызывают гибель нейронов в условиях недостатка кровоснабжения (ишемия), кислорода (гипоксия), глюкозы (гипогликемия).
- Физиологически естественное поддержание и нормализация синтеза нейротрансмиттера ацетилхолина. В разделе «КАК МЫ МЫСЛИМ И КАК ВОЗНИКАЮТ ВОСПОМИНАНИЯ?» описана ключевая роль ацетилхолина в возникновении новых воспоминаний и обучении. Это важно даже при применении медикаментов — ингибиторов фермента ацетилхолинэстеразы (такрин, ривастигмин, галантамин и донепезил) предназначенных для максимального увеличения уровня ацетилхолина в синапсе. Потому, что под воздействием патологических факторов и возрастных изменений синтез ацетилхолина в нейронах снижается. Так, что ингибитором ацетилхолинэстеразы становится нечего удерживать в синапсе, так как нейрон не синтезирует ацетилхолин в достаточном количестве. Для естественного поддержания синтеза ацетилхолина в каждодневный рацион нужно включать натуральные предшественники ацетилхолина, например L-альфа глицерилфосфорилхолин, который в неизменном виде может попадать из желудочно-кишечного тракта в плазму крови, и потом в нейроны, где он становится исходным материалом для синтеза ацетилхолина и мембраны нейрона. Вторым биологически активным компонентом со сходным действием является сульбутиамин – разработанная в Японии производная витамина В1, которая за счет высокой жиро-растворимости легко проникает в головной мозг, где становится основой для синтеза и активации всех основных нейротрансмиттеров, определяющих умственную активность – ацетилхолина, глутамата и дофамина.
- Поддержание синаптической активности коры головного мозга и гиппокампа. Активность синапсов в коре головного мозга и гипоталамусе определяет нашу способность помнить и мыслить («КАК МЫ МЫСЛИМ И КАК ВОЗНИКАЮТ ВОСПОМИНАНИЯ?»). Такая синаптическая активность определяется и регулируется нейротрансмиттерами, или нейромедиаторами — биологически активными химическими веществами, посредством которых осуществляется передача электрохимического импульса от нервной клетки через синаптическое пространство между нейронами или нейронами и мышцами. Для функций памяти и мышления важными нейромедиаторами являются ацетилхолин, глутамат и дофамин. Включение в рацион питание таких компонентов, как L-альфа глицерилфосфорилхолин, сульбутиамин и соли магния — магния L-треонат может помочь поддержать активность ацетилхолиновых, глутаматных и дофаминовых синапсов коры головного мозга и гиппокампа. L-альфа глицерилфосфорилхолин является исходным материалом для синтеза ацетилхолина в нейронах. Сульбутиамин – разработанная в Японии производная витамина В1, которая за счет высокой жиро-растворимости легко проникает в головной мозг, где становится основой для синтеза и активации всех основных нейротрансмиттеров, определяющих умственную активность – ацетилхолина, глутамата и дофамина. L-Треонат Магния, соединение магния, разработанное в Массачусетском технологическом институте (MIT) в качестве пищевой добавки для повышения различных когнитивных функций. Магний является важным микроэлементов, который необходим для синтеза нейромедиаторов и поддержания химических каналов в синапсах нейронов. L-треонат магния был специально создан для прохождения через мозг защитного фильтра, гематоэнцефалического барьера и повышения концентрации элементарного магния именно в головном мозге.
- Поддержание и нормализация обеспечения энергией нейрона за счет синтеза АТФ. В этом разделе уже было отмечено, что мозг, составляя только 2% от общей массы тела, потребляет 15% энергии, которая вырабатывается в организме, благодаря гидролизу универсального источника — молекулы АТФ. При этом в клетках мозга нет резервного источника энергии, нет собственных запасов энергии в виде АТФ. Поэтому мозг подобен химическому аккумулятору АТФ, который требует беспрерывной зарядки. При прекращении кровообращения из-за падения синаптической активности человек теряет сознание в течение 10 секунд. Через 4 минуты после прекращения кровообращения головного мозга уровень АТФ нейронов падает до нуля и начинается гибель нейронов. Поэтому поддержание и нормализация синтеза молекул АТФ в нейронах – это одно из основных условий сохранения нейронов, сохранения и улучшения памяти и умственной работоспособности. Одним из основных естественных регуляторов синтеза АТФ в митохондриях нейрона является Ацетил-L-карнитин, производная естественной аминокислоты карнитина, которая за счет высокой липофильности хорошо проникает в головной мозг, где абсолютно физиологично (это биохимическая функция в нормальной работе организма) обеспечивает транспорт жирных кислот в митохондрии нейронов, и таким образом поддерживает нормальный синтез АТФ в нейроне. Помимо этого, Ацетил-L-карнитин естественным образом блокирует факторы развития воспаления, блокирует образование отложений бета-амилоидного белка в сосудах мозга и блокирует токсическое действие глутамата (про это сказано выше) на нейроны мозга. Также естественный синтез АТФ за счет активации функций митохондрий могут стимулировать нуклеотиды (элементы, из которых состоит наша ДНК и РНК). Например, такую способность показал нуклеозид уридин и его производная триацилуридин – соединение, которое в организме обеспечивает в 3 больше уридина, чем при приеме обычного уридина с пищей или в пищевых добавках.
- Поддержание и нормализация образования синапсов между нейронами. В разделе «ЧТО ТАКОЕ ПАМЯТЬ И КАК УСТРОЕНА ПАМЯТЬ» подробно описано, что воспоминания и мышление происходят в головном мозге человека через специальные соединения между нейронами – через синапсы. Каждое воспоминание имеет определённую группу синапсов, благодаря которым это воспоминание возникло и существует. Если воспоминание не нужно или не важно для человека, то активность отвечающего за это воспоминание синапса снижется и со временем исчезает, и так безвозвратно исчезает и воспоминание. При нарушении кровообращения головного мозга происходит повреждение нейронов и повреждение синапсов. При недостатке кислорода (гипоксии) в головном мозге каждую минуту гибнет почти 2 миллиона нейронов, 14 миллиардов нейронных соединений – синапсов, и 12 километров нервных волокон. От этого страдает и память, и обучаемость, и умственная работоспособность. При сохранении или восстановлении синапсов между нейронами сохраняется или восстанавливается память и эффективность процессов мышления. Природные соединения —нуклеотиды (из которых состоит наша ДНК и РНК) могут активировать специальные рецепторы на поверхности нейронов (рецепторы P2Y2), и таким образом запускать механизм образования синаптических связей между нейронами. В исследованиях способность стимулировать образование новых синапсов и как следствие улучшать память показал нуклеозид уридин и его производная триацилуридин – комбинация, которая при приеме в организме обеспечивает в 3 больше уридина, чем при приеме обычного уридина с пищей или в пищевых добавках. Магний – также очень важный компонент в работе ферментов и рецепторов, которые учувствуют в образовании синапсов между нейронами. L-Треонат Магния, соединение магния, разработанное в Массачусетском технологическом институте (MIT) в качестве пищевой добавки для повышения различных когнитивных функций. L-Треонат Магния был специально создан для более эффективного прохождения ионов магния в головной мозг через защитный барьер мозга (гематоэнцефалический барьер) и повышения концентрации элементарного магния именно в головном мозге, стимулируя таким образов образование новых синапсов и улучшая память.
- Профилактика образования амилоида – токсического белково-полисахаридного комплекса. При болезни Альцгеймера происходит образование так называемого бета амилоида, или бета амилоидных бляшек. Их роль в организме точно не установлена, но было показано, что у всех больных с болезнью Альцгеймера в сосудах головного мозга присутствуют бета амилоидные бляшки. Поэтому считается, что предотвращение образования бета амилоидных бляшек в головном мозге является одним из способов профилактики развития болезни Альцгеймера и связанных с этим ухудшением памяти, концентрации внимания и развитием деменции. Способность подавлять рост бета амилоидных бляшек в головном мозге показали такие соединения, как Ацетил-L-карнитин, производная естественной аминокислоты карнитина, которая за счет высокой липофильности хорошо проникает в головной мозг, нуклеозид уридин и его производная триацилуридин – комбинация, которая при приеме в организме обеспечивает в 3 больше уридина, чем при приеме обычного уридина с пищей или в пищевых добавках, а также органическая соль L-Треонат Магния, которая благодаря способности растворяться в жирах (липофильности) обеспечивает быстрое прохождение ионов магния в головной мозг через защитный барьер мозга (гематоэнцефалический барьер) и повышения концентрации элементарного магния именно в головном мозге.
- Профилактика токсического действия нейромедиатора ГЛУТАМАТА. Одну из центральных ролей в повреждении нейронов при энергетическом кризисе играет нейромедиатор глутамат, тот самый глутамат, который также играет центральную роль в создании и поддержании воспоминаний (смотри раздел «Что такое память и как устроена память?»). При массивном высвобождении нейромедиаторов (таких, как глутамат) в синапсах нейронов происходит перевозбуждение рецепторов глутамата – NMDA рецепторов, и таким образом запускается каскадная активация биохимических реакций, которые вызывают массовую гибель нейронов, приводя к существенным нарушениям памяти и процессов мышления. Помимо лекарственных средств (мемантин) способностью контроля активации NMDA рецепторов обладают некоторые природные соединения — Ацетил-L-карнитин, производная естественной аминокислоты карнитина, которая за счет высокой липофильности хорошо проникает в головной мозг и L -Глицин — простейшая аминокислота нашего организма. Уменьшение поражений, вызванных избыточной активацией NMDA рецепторов глутаматом в 2 раза, было показано в исследованиях на животных, которым вводили Альфа-Липоевоевую Кислоту — природное витамин-подобное соединение. За счет этого при добавлении к рациону — Ацетил-L-карнитина, Альфа-Липоевоевой Кислоты и L -Глицина достигается умеренный успокаивающий эффект и обеспечивается защита от массовой гибели нейронов из-за перевозбуждения NMDA рецепторов под действием избыточного высвобождения глутамата.
- Инактивация свободных радикалов. При массовой гибели нейронов в условиях нарушения кровообращения головного мозга и при высоком содержании аминокислоты гомоцистеина в крови происходит образование большого количества химически агрессивных свободных радикалов, которые разрушают и сосуды, и нейроны головного мозга, что конечно снижает память и умственную работоспособность. Поэтому инактивация свободных радикалов является важным этапом предотвращения разрушения тканей головного мозга ведущих к ухудшению памяти, внимания, и способностей к обучению. Одним из самых эффективных антиоксидантов, способных инактивировать свободные радикалы является Альфа Липоевая Кислота или тиоктовая кислота, которая стимулирует окисление радикалов до нейтральных частиц внутри нейрона и в межклеточном пространстве. За счет этого Альфа Липоевая Кислота позволяет сохранить нейроны и миелиновую оболочку нервов в условиях оксидативного стресса. Кроме того, Альфа Липоевая Кислота предотвращает образование тромбов и улучшает кровоснабжение и обеспечение нервной такни кислородом. Антиоксидантное действие в головном мозге обеспечивает также витамин В1 (тиамин) и сульбутиамин – разработанная в Японии производная витамина В1, вещество, которое за счет высокой жиро-растворимости легко проникает в головной мозг.
- Поддержание нормального кровообращения головного мозга. Достаточно проверенным природным средством, которое показало свою способность поддерживать функции головного мозга и позитивно влиять на память за счет нормализации кровообращения является стандартизированный экстракт листьев Гинкго Билоба (Ginkgo biloba L., folium).
- Физиологичная стимуляция максимального усвоения всех необходимых организму элементов питания, включая витамины, микроэлементы и биологически активные вещества. Усвоение витаминов, минералов и других биологически активных веществ очень важно и повседневной жизни, и при профилактике негативных факторов когнитивных нарушений. Выше было рассмотрена негативное влияние повышенного содержания гомоцистеина в крови на состояние нейронов мозга и их функции. Повышение уровня гомоцистеина происходит на фоне дефицита витамина В6, В12 и В9 (фолиевая кислота). А профилактика когнитивных нарушений требует усвоения довольно большого количества биологически активных веществ. Таким естественным стимулятором усвоения биологически активных компонентов питания является Инулин — полисахарид, растворимое пищевое волокно, которое способствует увеличению количества полезных бактерий в кишечнике, и за счет этого способствует нормализации процесса пищеварения, нормализует метаболизм углеводов и играет важную роль в поддержании работы иммунной системы. В исследованиях инулин показал способность стимулировать усвоение микроэлементов и витаминных комплексов, и, в частности, Mg и Са.
- Физическая активность и занятие спортом. Подвижный образ жизни и занятие спортом помогает в профилактике и терапии заболеваний, которые вызывают нарушения памяти и снижение умственной работоспособности. Без сомнений физические упражнения помогают сохранить когнитивные функции головного мозга.
- Специальные упражнения для развития памяти и внимания. Тренировать можно не только тело, но и интеллект. Медицинские наблюдения говорят о том, что выполнение специальных упражнений на внимание, логику, и память помогают сохранить или восстановить наши способности запоминать, мыслить и обучаться. Такого рода упражнения уже присутствуют в интернете и их можно выполнять на мобильном или на компьютере:
https://www.cognifit.com/ru/public/games
https://wikium.ru
https://www.work.ua/articles/self-development/1134/
- Хорошая ПАМЯТЬ, ВНИМАНИЕ, УМСТВЕННАЯ РАБОТОСПОСОБНОСТЬ;
- ПРОФИЛАКТИКА ПОВРЕЖДЕНИЙ НЕЙРОНОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА при нарушениях кровообращения;
- СОХРАНЕНИЕ ФУНКЦИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА;
- ЭМОЦИОНАЛЬНАЯ СТАБИЛЬНОСТЬ, ХОРОШЕЕ НАСТРОЕНИЕ И САМОЧУВСТВИЕ;
- СОХРАНЕНИЕ РАБОТОСПОСОБНОСТИ И СОЦИАЛЬНОЙ САМОСТОЯТЕЛЬНОСТИ с возрастом.
