Во-первых, гомоцистеин престанет метабилизироваться в белок и в метионин, повысится уровень содержания гомоцистеина в плазме крови (гипергомоцистеинемия), что вызовет нарушение функции стенок кровеносных сосудов, образование большого количества химически агрессивных свободных радикалов и гибель нейронов из-за токсического действия на рецепторы нейромедиатора глутамата. Следствием этого является существенный риск развития инсульта, ухудшении когнитивных функций мозга – памяти, внимания, умственной работоспособности в целом.

Во-вторых, из-за дефицита метильных групп нарушается синтез таких нейромедиаторов, как серотонин, дофамин, норэпинефрин, эпинефрин, мелатонин, ацетилхолин. Это приводит к существенному риску развития депрессии, нарушению сна и циркадного ритма, ухудшению памяти, внимания и мышления.

Что же нужно делать для того, чтобы этого не случилось?

С витаминами В6 и В12 все относительно просто. Нужно поддерживать здоровую диету с наличием хлеба: молочных продуктов, мяса животных, мяса птицы и фруктов. Или принимать пищевые добавки с витаминами группы В.

С витамином В9, фолиевой кислотой, не все так просто. Дело в том, что, как было упомянуто выше фолиевая кислота поступает из пищи в неактивной форме, которая, кроме того, не способна преодолеть защитный гематоэнцефалический барьер и попасть в головной мозг. Для активации фолиевая кислота должна подвергнуться воздействию фермента Метилентетрагидрофолатредуктазы (МТФР) и превратиться в активную форму L-метилфолат. L-метилфолат способен проникнуть в головной мозг и простимулировать переход гомоцистеина в метионин с образованием метильных групп, которые нужны для синтеза нейромедиаторов.

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина – нацелены на нейроны, которые синтезируют и выделяют в свои синапсы нейромедиатор серотонин. Серотонин – относится к аминовой группе нейромедиаторов (которые содержат группу амина NH₂), в нервной системе оказывает тормозящее действие и носит прозвище «гормона счастья». За пределами головного мозга серотонин вызывает сокращение гладкой мускулатуры в сосудах и кишечнике. На поверхности нейрона, который принимает сигнал через синапс, находятся специальные рецепторы. Серотонин высвобождается в синапс, связывается со своим рецептором на другом нейроне и запускает сигнальную реакцию. Часть серотонина обратно захватывается передающим нейроном, через специальные каналы. Внутри исходного нейрона часть серотонина опять накапливается в специальных везикулах для высвобождения в синапс, часть разрушается под действием фермента моноаминоксидазы (МАО). Селективные блокаторы обратного захвата серотонина селективно, целенаправленно блокируют захват серотонина из просвета синапса и таким образом увеличивают уровень и время действия серотонина в синапсе. За счет этого селективные ингибиторы обратного захвата серотонина уменьшают проявление депрессии. Стимуляция серотониновых синапсов за пределами головного мозга вызывают побочные нежелательные действия этого класса антидепрессантов: бессонницу, тревожность и раздражительность, эректильную дисфункцию у мужчин, тошноту и диарею. Отмена этих депрессантов, также неприятна, и сопровождается головными болями, повышенной возбудимостью, нервозностью, тошнотой.

Ингибиторы обратного захвата серотонина и норэпинефрина (ИОЗСИ)– действуют сходным образом с селективными блокаторами обратного захвата серотонина, но действие их направлено и на нейроны, синтезирующие серотонин и другой нейромедиатор – норэпинефрин. Норадреналин или норэпинефрин – нейромедиатор тоже аминовой группы, с сильным сосудосуживающим и прессорным действием, умеренным стимулирующим влиянием на сокращения сердца, слабым действием на гладкую мускулатуру бронхов и кишечника, слабым влиянием на обмен веществ. Ингибиторы обратного захвата серотонина и норэпинефрина уменьшают проявление депрессии и чувства боли за счет повышения уровня и времени действия серотонина и норэпинефрина. Стимуляция серотониновых и норэпинефриновых синапсов за пределами головного мозга вызывают побочные нежелательные действия этого класса антидепрессантов: бессонницу, тревожность и раздражительность, эректильную дисфункцию у мужчин, тошноту и диарею. повышение кровяного давления, повышение частоты сердцебиения. Отмена этих депрессантов, также неприятна, и сопровождается головными болями, повышенной возбудимостью, нервозностью, тошнотой

Трициклические антидепрессанты – также направлены на нейроны, синтезирующие серотонин и норэпинефрин, ингибируя обратный захват этих нейромедиаторов из пространства синапса. Но степень селективности трициклических антидепрессантов по отношению к серотонину разная. Например, дезипрамин блокирует в основном обратный захват норэпинефрина. Кроме того, трициклические антидепрессанты могут блокировать обратный захват и других нейромедиаторов, таких, как гистамин и ацетилхолин. Это вызывает целый ряд побочных эффектов – снижение кровяного давления, головокружения, сонливость и снижение работоспособности и внимания, диареи, недержание мочи, нарушения сердечной проводимости и ритма сердца. 

Ингибиторы моноаминоксидазы – блокируют действие фермента моноаминоксидазы (МАО), который разрушает серотонин и норэпинефрин внутри нейрона после обратного захвата из синапса. Таким образом ингибиторы моноаминоксидазы уменьшают проявление депрессии за счет повышения уровня высвобождения серотонина и норэпинефрина в синапсе. Применение ингибиторов моноаминоксидазы ограничивается их взаимодействием с другими лекарствами и с пищей, сильно повышая риск гипертонического криза (скачка давления крови) и инсульта.

Атипичные антидепрессанты – неселективно блокируют обратный захват и регулируют чувствительность рецепторов многих нейромедиаторов, включая серотонин и норэпинефрин. Неселективность действия взывает много серьезных побочных действий: сонливость, снижение внимания, ухудшение памяти, тревожность, галлюцинации, снижение либидо, нарушение ритма сердца.

По характеру проявлений клиническая депрессия неоднородна и имеет несколько типов. Например – послеродовая депрессия, которая развивается вскоре после рождения ребёнка у женщин. Хотя наблюдения показывают, что чаще всего у таких женщин депрессия имела место и до беременности и рождения ребенка. Такую депрессию называют «депрессивное расстройство с послеродовым началом» и проявляется такая депрессия на протяжении беременности или в течение 4-х недель после родов. Весьма возможно, что причиной развития послеродовой депрессии являются гормональные изменения (эстрогена и прогестерона) в организме женщины во время беременности и стресс, в связи с изменяем привычного хода жизни. Последнее, кстати, вызывает послеродовую депрессию и у мужчин.

Атипичная депрессия характеризуется наличием у человека хорошего настроения и позитивности во время получения удовольствия и приятных событий, и проявлением депрессии в обычных условиях. Это так называемая «реактивности настроения».

В отличие от атипичной депрессии, при меланхолической депрессии депрессия сохраняется все время, даже во время получения удовольствия и приятных событий.

Еще один распространённый тип депрессии – «дистимия» (от греческого «печаль, уныние») — хроническая депрессия, расстройство настроения с теми же когнитивными и физическими проблемами, как и депрессия, но менее тяжёлое по симптомам и более продолжительное. Дистимия чаще всего начинается в молодом возрасте. При дистимии на протяжении как минимум двух лет постоянно проявляются, как минимум 2 из типичных симптомов: потеря аппетита, нарушение сна, хроническая усталость и астения, низкая самооценка, снижение внимания и ухудшении памяти (смотри раздел «УЛУЧШЕНИЕ ПАМЯТИ И РАБОТОСПОСОБНОСТИ МОЗГА»), выраженный пессимизм и безнадежность.